Быстрое, глубокое и шумное дыхание, которое развивается в состоянии кетоацитоза или кетоацидотической комы. Дыхание Куссмауля названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал

Нарушение углеводного обмена разной степени выраженности, которое впервые обнаруживают во время беременности, обычно во второй ее половине. Гестационный диабет как правило исчезает после родов, но иногда остается и после родов, то есть переходит в один из обычных типов (первый или второй). Однако женщины, перенесшие гестационный диабета в дальнейшем предрасположены к развитию сахарного диабета 2 типа. Однако отличительной особенностью диабета беременной является то, что диабет после родов исчезает в 95% случаев.

Термин, который используется для обозначения формы диабета, при которой сахар крови быстро и значительно меняется в течение дня, несмотря на соблюдение больным правил лечения диабета. Еще называется неустойчивый диабет.

Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом.

В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:

• нейропатия;
• поражение артерий нижних конечностей;
• инфекция.

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений как при ИЗСД, так и при ИНСД, и во многом определяет прогноз заболевания.

Атеросклероз коронарных сосудов, и как следствие - ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой встречаемости склероза коронарных сосудов у больных диабетом заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы .

Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом

Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом

1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.
2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск «внезапной смерти».
3. Высокая частота развития постинфарктных осложнении: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.
4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Термин «диабетическая энцефалопатия» предложен R.DeJong в 1950 году. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е.В.Шмидта (1985), энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений. Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания. Часто выявляется цефалгический синдром, причем головные боли носят характер болей напряжения (сжимающие, стискивающие, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксических (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически облигатно наблюдается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, синкопе и предобморочных состояний.

Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. У больных сахарным диабетом выявляют верхнестволовую симптоматику (анизокорию, нарушения акта конвергенции, симптомы пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром в виде головокружения, шаткость при ходьбе, нарушения в выполнении проб на координацию. Указанные проявления сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушениями памяти, внимания, замедлением мыслительного процесса.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Независимо от этиологии энцефалопатии в основе формирования неврологических синдромов лежит гибель нейронов. Известны два типа их гибели: некроз и апоптоз. Некроз происходит вследствие набухания, отека, вакуолизации, распада, лизиса внутриклеточных структур нейрона. Апоптоз — это запрограммированная смерть нейронов в результате эндогенных внутриклеточных процессов, запускающихся «суицидными» генами. Они заключаются в уменьшении размеров клеток, секвестрации тела нейрона на тельца, которые фагоцитируются соседними клетками. Программа апоптоза находится под контролем нейротрофических факторов, гормонов и медиаторов.

На сегодняшний день механизмы гибели нейронов связывают с патологической ролью нейротрансмиттеров, прежде всего глутамата, с отягощением нейронов кальцием, оксидантным стрессом, с нарушением целостности мембран, которые и приводят к отеку, набуханию нейрона, активации внутриклеточных протеаз и в конечном итоге — к гибели нейрона. В центре этих патологических каскадов лежит энергетический дефицит, развивающийся в результате снижения активности митохондриальных ферментов, окислительного фосфорилирования. Потребность нейронов в энергетическом обеспечении выше, чем всех других клеток организма. Нейроны коры головного мозга потребляют 353-450 мкл кислорода в минуту. Для сравнения: глиоцит и гепатоцит утилизируют до 60 мкл кислорода в минуту каждый. При массе мозга около 2,5% общей массы тела головной мозг утилизирует 20-25% всего потребляемого организмом кислорода; а в самом мозге нейроны, занимающие 5% его объема, — 25% всего поглощаемого им кислорода. Снижение потребления кислорода мозгом лишь на 20% может вызвать потерю сознания. Дефицит кислорода приводит к нарушению продукции энергии (АТФ, креатинфосфата) в митохондриях, которое осуществляется в ходе окисления в цикле трикарбоновых кислот дыхательной цепи. В норме аэробный гликолиз служит источником 80% потребляемой энергии. Остальные 20% приходятся на долю анаэробного гликолиза. При нарушении процессов окислительного фосфорилирования источником энергии становится анаэробный гликолиз, который не в состоянии обеспечить количество энергии на прежнем уровне. Кроме того, анаэробный гликолиз способствует развитию лактацидоза, что усиливает отек и набухание нейронов.

Значительная потеря жидкости тела, обезвоживание организма. Очень высокий уровень глюкозы (сахара) крови в моче сопровождается и потерей жидкости с мочой, что приводит к появлению такого симптома диабета как жажда.

Дельта-клетки находятся в особых скоплениях клеток поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса, и производят гормон соматостатин. Полагают, что этот гормон регулирует в бета-клетках и альфа-клетках, образование и высвобождение, соответственно, инсулина и глюкагона.

Простой сахар, который обнаруживается в крови. Является основным источником энергии для клеток организма, особенно нервных. Также называется глюкозой.

DCCTD - Diabetes Contro and Complications Trial (Контроль Диабета и Проявления Осложнений): сокращённое название исследования, которое проводилось в США в течение 10 лет и включало 1.440 добровольцев с сахарным диабетом 1 типа и в котором было показано, что хороший контроль диабета предотвращает развитие осложнений диабета.

Заболевание, которое возникает при поражении нервных ядер мозга, расположенных в так называемом гипоталамусе, или поражении гипофиза (эндокринной железы) или же почек. Оно не имеет никакого отношения к сахарному диабету, но при сахарном и несахарном диабете наблюдается повышенное выделение мочи, с чем и связано название диабет (по латыни diabetes означает - недержание, то есть недержание воды, в данном случае). При несахарном диабете сахар в моче отсутствует, а при сахарном - выделяется в повышенных количествах. Когда еще не был изобретен метод исследования сахара в моче, врачи отличали сахарный диабет от несахарного по вкусу мочи.

Болезнь нервов, регулирующих деятельность мышц. Поражается только одна сторона тела и чаще у пожилых мужчин при умеренно выраженном проявлении диабета. См. также: Нейропатия.

См: Ангиопатия.

Тяжелое состояние, требующее неотложного лечения, при котором больной без сознания, так как уровень сахара крови очень высок. Может сопровождаться диабетическим кетоацидозом (ДКА).

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, требующая его экстренной госпитализации. (см. http://medi.ru/doc/7290303.htm )

Кетоацидоз также называется диабетической комой и если это тяжелое состояние, вызванное недостатком инсулина, не лечить, то оно заканчивается фатально. Кетоацидоз проявляется следующими симптомами – тошнотой, рвотой (что может привести к потере жидкости организмом), болями в животе и шумным и частым дыханием. Также могут наблюдаться и другие симптомы – розовый румянец, сухая кожа и полость рта, запах ацетона, частый и слабый пульс, пониженное артериальное давление.

Поражение спинного мозга, которое иногда наблюдается при диабете.

Болезнь почек, связанная с поражением мелких сосудов или структур почек, которые очищают кровь. Поражение почек развивается у части больных диабетом при длительном заболевании, особенно, при плохом контроле сахарного диабета.

Стадии развития диабетической нефропатии

Примечания: СКФ - скорость клубочковой фильтрации ПК - почечный кровоток

Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако только эти стадии являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Появление протеинурии - первого рутинного лабораторного признака диабетической нефропатии - свидетельствует уже о глубоком и необратимом поражении почек. Поэтому для предупреждения развития и быстрого прогрессирования диабетического поражения почек необходимо АКТИВНО выявлять ранние стадии диабетической нефропатии.

Болезнь нервной системы. У многих больных сахарным диабетом через некоторое время развивается поражение нервной системы. Выделяют три основные формы поражения нервов: периферическая нейропатия, автономная нейропатия и мононейропатия. Наиболее распространена периферическая нейропатия, при которой поражаются преимущественно стопы и другие отделы ног.

Термин “диабетическая нейропатия” (ДН) объединяет как поражение центральной нервной системы (крайне редко), так и периферической нервной системы, включающей сенсорные, моторные волокна и автономную нервную систему. Повреждение периферических соматических и автономных нервных волокон проявляется симптомокомплексом жалоб пациентов, “немой” симптоматикой, которая может приводить к утрате болевой чувствительности стоп, появлению язв стоп, или в случае повреждения автономной нервной системы определять повышенный риск ранней летальности [1]. Среди других осложнений сахарного диабета (СД) ДН является наиболее частой причиной страданий больного, снижающих качество его жизни и даже угрожающих жизни. Наиболее приемлемой является классификация ДН, включающая ряд синдромов, соответственно клинической картине : 1) хроническая латентная сенсомоторная нейропатия (наиболее частая форма); 2) острая болевая форма (как правило, в период декомпенсации СД); 3) проксимальная моторная нейропатия; 4) диффузная симметричная моторная нейропатия; 5) нейропатическая стопа с утраченной чувствительностью; 6) прессорные нейропатии - синдром сдавления лучезапястного нерва, “висячая” стопа; 7) локальные нейропатии сосудистой этиологии - III черепной нерв; 8) нейропатии, вызванные лечением инсулином (инсулиновый неврит).

Снижение костной массы стопы, которое выявляется на рентгеновском снимке костей стопы; обычно обратимое.

Болезнь мелких сосудов сетчатки глаза. На начальной стадии ретинопатии развивается отек сосудов сетчатки и из сосудов начинает просачиваться жидкость, что обычно наблюдается в центре сетчатки. Это может вызывать ощущение нечеткости зрения. Это состояние называется начальной ретинопатией. До 80% больных с начальной ретинопатией не имеют каких либо нарушений со стороны зрения и болезнь у них не переходит в следующую стадию с более выраженными нарушениями.

Однако, если ретинопатия прогрессирует, зрение может нарушиться довольно существенно. В этой стадии начинают образовываться на сетчаке новые мелкие сосуды необычного строения и в необычных местах сетчатки. Этот процесс называется неоваскуляризацией («нео» это новый по латыни, а «васкула» - сосуд по латыни). Эти сосуды хрупки и могут разрываться и тогда кровь из них поступает как в сетчатку, так и в стекловидное тело. И если кровоизлияние происходт в центре сетчатки, то нарушается зрение. Образующиеся рубцы на месте кровоизлияния образуют тяжи между сетчаткой и стекловидным телом. Эти тяжи натягиваясь, отрывают сетчатку от задней поверхности глаза, что может приводит к слепоте. Эта стадия болезни называется пролиферативной ретинопатией. См. также: фотокоагуляция или витректомия, как методы лечения.

Среди неврологических осложнений сахарного диабета диабетические невропатии относят к основным и наиболее частым. Причем, различные варианты невропатий развиваются как при инсулинзависимом, так и при инсулиннезависимом диабете и клинически выявляются у 15% пациентов, а электронейромиографически — не менее чем у половины больных сахарным диабетом. К моменту установления диагноза сахарного диабета I типа невропатии выявляются у 2% пациентов, а при впервые выявленном диабете II типа — у 14-20% пациентов. С увеличением продолжительности заболевания и возраста больного повышается вероятность поражения периферической нервной системы, при длительности сахарного диабета свыше 15 лет клинические признаки невропатии выявляют у 50-70% пациентов. В некоторых случаях невропатия предшествует появлению клинических признаков сахарного диабета.

Развитие диабетических невропатий связывают прежде всего с микроангиопатиями, вызывающими ишемическое повреждение нервов и приводящими к асимметричным невропатиям. По-видимому, при ишемии возникает демиелинизация нервных стволов. При адекватном лечении — прогноз благоприятный.

Второй механизм развития диабетических невропатий — метаболические нарушения в нейронах и леммоцитах, возникающие вследствие гипергликемии, накопления сорбитола и дефицита миозитола в результате полиольного пути утилизации глюкозы. Все это приводит к снижению синтеза и нарушению аксонального транспорта белков и развитию аксональных невропатий, то есть медленно нарастающих симметричных полиневропатий. С прогрессированием метаболических расстройств нарушается синтез белка миелина и развивается вторичная демиелинизации. Потому для симметричных полиневропатий прежде всего характерны вегетативно-трофическая, вегетативно-висцеральная и поверхностная чувствительная симптоматика (гипестезия или анестезия), а для асимметричных — двигательная и глубокая чувствительная с развитием сенситивных атаксий.

Варианты диабетичеких невропатий чрезвычайно разнообразны по клинике, патогенезу, гистологическим изменениям и, соответственно, клиническим проявлениям. Также разнообразны и реакции на терапию и прогноз. Диабетические полиневропатии можно разделить на симметричные и асимметричные. К симметричным относят дистальную полиневропатию с сенсорно-моторно-вегетативними проявлениями, вегетативную (автономную) и проксимальную моторную невропатию. Среди асимметричных выделяют проксимальную моторную, торако-абдоминальную, краниальные невропатии и множественные мононевропатии.

Метод удаления из крови токсических продуктов обмена, которые накапливаются при выключении работы почек. Используются два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ. В случае гемодиализа кровь через трубку, соединяющую сосуд и аппарат для гемодиализа, поступает к фильтрам аппарата гемодиализа, которые удаляют токсические вещества из крови. Очищенная кровь возвращается обратно в систему кровообращения. При перитонеальном диализе, специальный раствор через трубку подается в брюшную полость и в этот раствор через стенки брюшой полости поступают токсические вещества из крови. Раствор с токсическими веществами удаляется через трубку из брюшной полости, что и приводит, к конечном счете, к очищению организма от токсических веществ. Существует три типа перитонеального диализа. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, наиболее распространенный, для проведения которого нет необходимости в аппарате диализа и который проводится в домашних условиях. Постоянный циклический перитонеальный диализ, при котором используется аппарат для диализа и обычно проводится ночью во время сна больного. Прерывистый перитонеальный диализ, при котором используются специальные аппараты для диализа и обычно проводится в больничных условиях, так как лечение занимает продолжительное время.

Гемодиализ и перитонеальный диализ могут применяться при диабете, когда нарушается функция почек.

Набор блюд, продуктов, способов их приготовления и режим приема пищи, который сопособствует или выздоровлению или улучшает состояние больного или же улучшает результаты лечения. В больницах используютс стандартные диеты, которые имеют специальные номера. В справочниках по диетологии диета для больного диабетом, которая назначается в больнице обозначается номером 9. Диета для лечения ожирения обозначается номером 8. Возможно приготовление специальных диет и в домашних условиях, что особенно важно при диабете, который требует соблюдения диеты постоянно.

Рекомендации по питанию, принятые Европейской группой по изучению сахарного диабета (Consensus, 1993) представлены в таблице .

Рекомендуемый состав диеты

Лекарственный препарат, который усиливает выведение жидкости из организма почками.

Химическое вещество клеток растений и животных, в котором записывается информация, что и как делать клетке, то есть программа деятельности клетки. Через ДНК передаются качества организма родителей детям.

Доза короткого инсулина, предназначенная для понижения планки исходного сахара до заданных пределов. Она рассчитывается на основе «цены единицы инсулина» (ЦЕИ). ДПС не имеет отношения к компенсации пищи. Она может использоваться как самостоятельно, так и в сочетании с КД, образуя при этом общую компенсационную дозу (ОКД). В программе Диабет2000 она рассчитывается и представляет собой: ОКД=КД+ДПС.

Доза короткого инсулина, предназначенная для борьбы с постгипогликемической гипергликемии (ПГ). Она колется в начале ПГ и становится ее тормозом. Она не рассчитывается, поскольку сама ПГ – явление мало предсказуемое и зависящее от глубины и скорости предыдущего обвала СК. Использование этих ДТС приходит с опытом. При ДТС в основном используется простой инсулин (Актрапид или Хумулин Р)

Доза короткого инсулина, предназначенная для борьбы с ацетоном как следствия систематических перепадов сахара, возникающих гип и ПГ, приводящих к опустошению запасов гликогена в печени. Эта доза колется совместно с быстрыми углеводами (к примеру – мёд) и рассчитывается по коэффициенту К1. В случае ДТА в основном используется ультракороткий инсулин (Хумалог или Новорапид). ДТА колется как самостоятельная доза на «сладкий перекус». Кроме того, она может колоться на ночь и не связана с длинным ночным инсулином. Она позволяет быстро восполнить запасы гликогена в печени и предотвратить распад жиров с образованием кетоновых веществ. Возможно совместное использование ДТС и ДТА. Практически это достигается расчетом дозы на мёд по бОльшим коэффициентам, чем обычно. В этом случае в общей дозе будет «сидеть» и ДТС и ДТА. Компенсационная доза на мёд будет играть роль ДТА, а избыток дозы (вследствие повышенного коэффициента) будет играть роль ДТС. Такое сочетание полезно при систематических перепадах сахара и при систематическом появлении ацетона. Колоть такую дозу тоже надо на начальном этапе ПГ.

Мера дозы инсулина. 100 ЕД означает, например, что в 1 мл препарата инсулина содержится 100 единиц инсулина. В России можно встретить препараты инсулина двух концентраций 40 ЕД и 100 ЕД. В картриджах для инсулиновых ручек содержится 100 ЕД инсулина в 1 мл раствора. Флаконы, в которых содержится инсулин для введения шприцами, инсулин находится в концентрации или 40 ЕД в 1 мл или 100 ЕД в 1 мл. На это следует обращать особое внимание, так как, к сожалению, из-за этого больные вводят ошибочную дозу инсулина, когда им случайно попадают флаконы с другой концентрацией инсулина.

Миллиграмм в 100 миллилитрах. В таких величинах выражается содержание сахара крови - количество миллиграмм в 100 мл крови. При самоконтроле сахара крови, результаты исследования сахара крови могут также представляются в мг%. Сахар крови натощак в пределах от 70 - 110 мг% считается нормальным. См. также: ммоль/л

исправить статью В таких единицах рекомендуется представлять содержание сахара в крови как более правильное с физической точки зрения, так как соответствует международной договоренности между физиками. В больничных лабораториях сахар крови обычно выражается в ммоль/л, но в глюкометрах он может выражаться и в ммоль/л и в мг%. Существует коэффициент пересчёта ммоль/л в мг%. Для простоты устных расчётов, ошибка не будет большой, если использовать для этого число 18. Например, если сахар крови 10 ммоль/л, то это значит что его уровень в мг% составляет - (10 ммоль/л)х 18 = 180 мг%. И наоборот, чтобы перевести мг% в ммоль/л, нужно разделить на 18.