Осложнение сахарного диабета, поражающее автономную нервную систему. Автономная нервная система отвечает за функционирование внутренних органов и поддержание постоянства внутренней среды организма (поддержание гомеостаза). Другие названия автономной нервной системы - висцеральная или вегетативная нервная система. Её особенностью является невозможность произвольной регуляции её работы - внутренние органы функционируют без прямого участия сознания человека, постоянная внутренняя среда организма поддерживается автоматически.

При сахарном диабете в условиях длительной декомпенсации функционирование нервной ткани нарушается, и автономная нервная система повреждается. При этом, в зависимости от функционального назначения соответствующего фрагмента автономной нервной системы можно различать следующие виды автономной нейропатии:

• кардиоваскулярная автономная нейропатия,
• гастроинтестинальная автономная нейропатия,
• урогенитальная автономная нейропатия,
• нарушения системы дыхания,
• нарушения функции зрачка,
• нарушения функции потовых желез,
• нейропатия мозгового слоя надпочечников,
• нарушения терморегуляции,
• нарушения эндокринной системы,
• диабетическая кахексия (истощение).

Кардиоваскулярная автономная нейропатия проявляет себя следующими признаками: тахикардия покоя (учащённый пульс в покое), фиксированный ригидный сердечный ритм (синдром денервации сердца), аритмии, ортостатическая гипотензия (резкое падение артериального давления при изменении позы, например, вставании), безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам, снижение толерантности к физической нагрузке, изменения ЭКГ (дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т, псевдокоронарный подъем сегмента ST), кардиореспираторная остановка (внезапная остановка сердца и/или дыхания), дисфункция левого желудочка, отёчный синдром, внезапная смерть.

Гастроинтестинальная автономная нейропатия проявляет себя следующими признаками: вкусовая гиперсаливация, гипо- и атония желудка (гастропарез), атония пищевода, гипомоторика кишечника, функциональный гипоацидоз (снижение кислотности содержимого желудка), рефлюкс-эзофагит, дисфагия, присоединение дисбактериоза («диабетическая энтеропатия»), диарея, атония желчного пузыря и дискинезия желчных путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром.

Признаками урогенитальной АН являются: атония мочеточников и мочевого пузыря, рефлюкс и стаз мочи, склонность к развитию мочевой инфекции, эректильная дисфункция (около 50% больных СД в течение первых 10 лет болезни), ретроградная эякуляция и нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения системы дыхания связаны со следующими симптомами: апноэ (остановка дыхания), гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта.

Нарушения функции зрачка проявляются следующими признаками: уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции зрачка на свет, нарушение сумеречного зрения.

Нарушения функции потовых желез: дистальный гипо- и ангидроз (сниженное потоотделение на конечностях и туловище), гипергидроз при приеме пищи (обильное выделение пота во время и сразу после еды).

Нарушения эндокринной системы проявляются такими симптомами: снижение скорости секреции и повышение порога для секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, снижение реакции эндотелина, системы ренин-ангиотензин-альдостерон на ортопробу и изменения АД, нарушение адекватной секреции Na-предсердно-уретического фактора.

Диабетическая автономная нейропатия во многом определяет смертность при сахарном диабете. Особенно опасны кардиоваскулярные проявления ДАН, так как они отвечают за внезапную смерть больных от остановки сердца и дыхания.

Лечение ДАН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Адекватный контроль гликемии. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие диабетической нейропатии. В исследовании DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия и строгий метаболический контроль способны снизить риск диабетической нейропатии у больных СД типа на 64%.

Патогенетическая терапия. Приоритетом в нашей стране и за рубежом пользуются препараты α-липоевой кислоты. Их эффективность доказана в ряде исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной ДАН). α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований доказана эффективность мильгаммы при диабетической нейропатии. Мильгамма представляет собой препарат витаминов группы В, содержащий жирорастворимую форму В1 — бенфотиамин. Биологическая активность бенфотиамина превосходит этот показатель у водорастворимых форм витамина B1 в 8–10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина у бенфотиамина еще выше. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелирует отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. Возможна комбинация α-липоевой кислоты и мильгаммы, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление α-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

В структуре метаболической патогенетической терапии также часто рекомендуют применение актовегина.

Необходимо отметить, что с течением времени надежды на патогенетическую терапию ДАН не оправдывают себя: применение указанных препаратов в настоящее время исключается из медицинских рекомендаций большинства стран. Препараты α-липоевой кислоты показали низкую эффективность в отношении долгосрочного эффекта лечения, препарат «Мильгамма» также малоэффективен в смысле долгосрочного прогноза течения ДАН. Раскрученный в нашей стране актовегин практически неизвестен в других странах и не входит в медицинские рекомендации по лечению осложнений сахарного диабета. В связи с этим на первое место в терапии выходит поддержание нормогликемии как наиболее действенное средство по предотвращению проявлений диабетической автономной нейропатии. Кроме того, при гипергликемии эффективность любого препарата для лечения ДАН падает почти до нуля.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДАН, наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия, необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона. В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

См. также: Нейропатия