Различия

Здесь показаны различия между двумя версиями данной страницы.

--- словарь:автономная_нейропатия [04.09.2009 10:31]
connie
+++ словарь:автономная_нейропатия [01.02.2010 17:21] (текущий)
@@ Строка 1: / Строка 1: @@
 ==== Автономная нейропатия ====
-Болезнь нервов, при которой поражаются преимущественно внутренние органы, например, мышцы мочевого пузыря, сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт и гениталии. Деятельность этих нервов не контролируется сознанием и они функционируют автономно, автоматически. Автономную нейропатию иногда называют висцеральной нейропатией. См. также: [[диабетическая нейропатия|Нейропатия]]
+Осложнение сахарного диабета, поражающее автономную нервную систему. Автономная нервная система отвечает за функционирование внутренних органов и поддержание постоянства внутренней среды организма (поддержание гомеостаза). Другие названия автономной нервной системы - висцеральная или вегетативная нервная система. Её особенностью является невозможность произвольной регуляции её работы - внутренние органы функционируют без прямого участия сознания человека, постоянная внутренняя среда организма поддерживается автоматически.
+При сахарном диабете в условиях длительной декомпенсации функционирование нервной ткани нарушается, и автономная нервная система повреждается. При этом, в зависимости от функционального назначения соответствующего фрагмента автономной нервной системы можно различать следующие виды автономной нейропатии:
+  * кардиоваскулярная автономная нейропатия,
+  * гастроинтестинальная автономная нейропатия,
+  * урогенитальная автономная нейропатия,
+  * нарушения системы дыхания,
+  * нарушения функции зрачка,
+  * нарушения функции потовых желез,
+  * нейропатия мозгового слоя надпочечников,
+  * нарушения терморегуляции,
+  * нарушения эндокринной системы,
+  * диабетическая кахексия (истощение).
+**Кардиоваскулярная автономная нейропатия** проявляет себя следующими признаками: тахикардия покоя (учащённый пульс в покое), фиксированный ригидный сердечный ритм (синдром денервации сердца), аритмии, ортостатическая гипотензия (резкое падение артериального давления при изменении позы, например, вставании), безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам, снижение толерантности к физической нагрузке, изменения ЭКГ (дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т, псевдокоронарный подъем сегмента ST), кардиореспираторная остановка (внезапная остановка сердца и/или дыхания), дисфункция левого желудочка, отёчный синдром, внезапная смерть.
+**Гастроинтестинальная автономная нейропатия** проявляет себя следующими признаками: вкусовая гиперсаливация, гипо- и атония желудка (гастропарез), атония пищевода, гипомоторика кишечника, функциональный гипоацидоз (снижение кислотности содержимого желудка), рефлюкс-эзофагит, дисфагия, присоединение дисбактериоза ("диабетическая энтеропатия"), диарея, атония желчного пузыря и дискинезия желчных путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром.
+Признаками **урогенитальной АН** являются: атония мочеточников и мочевого пузыря, рефлюкс и стаз мочи, склонность к развитию мочевой инфекции, эректильная дисфункция (около 50% больных СД в течение первых 10 лет болезни), ретроградная эякуляция и нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища.
+**Нарушения системы дыхания** связаны со следующими симптомами: апноэ (остановка дыхания), гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта.
+**Нарушения функции зрачка** проявляются следующими признаками: уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции зрачка на свет, нарушение сумеречного зрения.
+**Нарушения функции потовых желез**: дистальный гипо- и ангидроз (сниженное потоотделение на конечностях и туловище), гипергидроз при приеме пищи (обильное выделение пота во время и сразу после еды).
+**Нарушения эндокринной системы** проявляются такими симптомами: снижение скорости секреции и повышение порога для секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, снижение реакции эндотелина, системы ренин-ангиотензин-альдостерон на ортопробу и изменения АД, нарушение адекватной секреции Na-предсердно-уретического фактора.
+Диабетическая автономная нейропатия во многом определяет смертность при сахарном диабете. Особенно опасны кардиоваскулярные проявления ДАН, так как они отвечают за внезапную смерть больных от остановки сердца и дыхания.
+Лечение ДАН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.
+**Адекватный контроль гликемии**. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие диабетической нейропатии. В исследовании DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия и строгий метаболический контроль способны снизить риск диабетической нейропатии у больных СД типа на 64%.
+**Патогенетическая терапия**. Приоритетом в нашей стране и за рубежом пользуются препараты α-липоевой кислоты. Их эффективность доказана в ряде исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной ДАН). α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.
+В ряде рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований доказана эффективность мильгаммы при диабетической нейропатии. Мильгамма представляет собой препарат витаминов группы В, содержащий жирорастворимую форму В1 — бенфотиамин. Биологическая активность бенфотиамина превосходит этот показатель у водорастворимых форм витамина B1 в 8–10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина у бенфотиамина еще выше. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелирует отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. Возможна комбинация α-липоевой кислоты и мильгаммы, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление α-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.
+В структуре метаболической патогенетической терапии также часто рекомендуют применение актовегина.
+Необходимо отметить, что с течением времени надежды на патогенетическую терапию ДАН не оправдывают себя: применение указанных препаратов в настоящее время исключается из медицинских рекомендаций большинства стран. Препараты α-липоевой кислоты показали низкую эффективность в отношении долгосрочного эффекта лечения, препарат "Мильгамма" также малоэффективен в смысле долгосрочного прогноза течения ДАН. Раскрученный в нашей стране актовегин практически неизвестен в других странах и не входит в медицинские рекомендации по лечению осложнений сахарного диабета. В связи с этим на первое место в терапии выходит поддержание нормогликемии как наиболее действенное средство по предотвращению проявлений диабетической автономной нейропатии. Кроме того, при гипергликемии эффективность любого препарата для лечения ДАН падает почти до нуля.
+**Симптоматическая терапия**. При тяжелой ДАН, наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия, необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).
+При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона. В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.
+См. также: [[диабетическая нейропатия|Нейропатия]]