Разве при СД2 не может развиться гиперинсулемия, глюкозотоксичность и ацидоз?

Ацетон (вплоть кетоацидоза крайне редко имеет место быть при инсулин-независимом диабете. Как правило, это состояние кратковременное, спровоцированное серьезными инфекциями, тяжелым стрессом и т.д. Но, повторюсь,что в некоторых книгах (хороших книгах) возможность кетоацидоза при ИНСД даже не оговаривается.

Теперь об ацидозе. Ацидоз бывает разный. Кетоацидоз - лишь один из вариантов. С точки зрения ацидоза вообще, Вы правы- он может быть (и бывает нередко) при ИНСД. Но это ацидоз, возникающий на фоне глюкозотоксичности (и гиперосмолярности) БЕЗ наличия кетоновых тел. Крайняя стадия данного состояния носит название «гиперосмолярная комаЭ. От этой комы умирают плохо компенсированные диабетики с ИНСД. Их сахар достигает немыслимых высот, но ацетона при этом НЕТ. Почему, спросите вы…. Это очень сложный механизм, который до конца не изучен. Однако, существуют попытки объяснить этот феномен. Вам, как товарищу пытливому, должно быть интересно, как это объяснено в одном из лучших учебников по эндокринологии американского производства (Williams, «texbook Endocrinology»). Попытаюсь перевести дословно:

«Механизм, который подавляет возникновение кетоацидоза при ИНСД на фоне выраженной гипергликемии, не ясен. Известно (из лабораторных опытов), что при высокой осмолярности подавляется липолиз. Это косвенно подтверждено на практике: уровень свободных жирных кислот при гиперосмолярной коме 0.7 ммоль/л,а при кетоацидозе (и менее выраженной гиперосомлярности- 2 ммоль/л.»

Однако, не исключено, что здесь работает другой механизм. При гиперосмолярной коме уровень глюкогона заметно ниже, чем при кетоацидозе (очень высокая осмолярность подавляет секрецию глюкогона. Чем меньше глюкогона, тем меньше подавлен липогенез (процесс, антогоничный липолизу) за счет более активной продукции малонил-КоА, который, в свою очередь, подавляет активность карнитинпалмитоилтрансферазы,и, как следствие, продукцию кетоновых тел.