Сейчас насчитывается более 40 различных факторов внутреннего или внешнего характера, которые при соответствующих условиях могут привести к развитию СД. Среди этих факторов выделяются основные, в подавляющем случае обусловливающие развитие как ИЗСД, так и ИНСД.

Главной причиной развития ИЗСД считаются вирусные инфекции, такие, например, как краснуха, ветрянка, свинка, гепатит. Вирусы данных заболеваний способны избирательно повреждать инсулярный аппарат поджелудочной железы, в результате чего они быстро воспаляются и теряют способность синтезировать полноценный инсулин. Прогрессирующая инсулиновая недостаточность приводит к появлению выраженной симптоматики СД: жажде, повышенному мочеиспусканию, нарастающей потере веса и т.д., а при неоказании своевременной помощи – и к развитию диабетической комы. Если же то или иное вирусное заболевание диагностировано и пресечено надлежащим образом в первые же дни его возникновения, то в ряде случае диабет может и не развиться.

Известно, что болезнь довольно часто встречается у людей, чьи родители или прародители страдали или страдают диабетом. Установлено, что наследственный диабет связан с определенными дефектами генов, ответственных за полноценный синтез инсулина. Такой диабет может передаваться не только детям, но и через поколение. Неизбежен ли СД при неблагоприятной генетической (или иммунной) картине? Конечно, нет. Для приведения в действие скрытой неполноценности инсулярного аппарата ПЖ в подавляющем большинстве случае необходимы предрасполагающие, провоцирующие факторы риска. К ним относятся воспалительные процессы во внешнесекреторной части ПЖ (панкреатиты), часто сочетающиеся с воспалительными заболеваниями печени и желчного пузыря. Нередко провоцирующим фактором является беременность. Климактерический период также может «проявить» скрытые формы диабета.

Пусковым фактором в развитии этого эндокринного недуга могут стать также физические и психические травмы. К факторам риска относится и прогрессирующий атеросклероз, особенно осложнённый гипертонией или ишемической болезнью сердца. В ряде случаев причиной заболевания становится бесконтрольный прием некоторых лекарств, особенно гормональных (преднизалон, дексаметазон и их аналоги)

Большое значение в развитии СД придается избыточной массе тела. При хроническом переедании инсулярный аппарат регулярно испытывает перегрузки и в конце концов «устает», что приводит часто к неполноценной его работе. Следует подчеркнуть, что у тучных людей диабет часто протекает ( и нередко многие годы) бессимптомно или малосимптомно, но при этом всегда развиваются и прогрессируют те или иные осложнения болезни.

Острые и хронические панкреатиты также могут привести к развитию СД. При этом воспалительный процесс может захватывать и бета=клетки инсулярного аппарата.

Зачастую СД развивается на фоне тех или иных эндокринных нарушений. Наиболее часто он диагностируется у лиц с гиперфункцией надпочечников (например, при синдроме Иценко-Кушинга). Нередко диабет наблюдается у больных с гиперфункцией гипофиза или щитовидной железы. В этих случаях он расценивается вторичный. При излечении основного заболевания такой диабет может исчезнуть.

Каков же механизм развития сахарного диабета? В одних случаях наблюдается недостаточность функции бета-клеток, что ведет к инсулинодефициту; в других ситуациях функция этих клеток сохраняется или даже усиливается, но выделяемый ими инсулин по тем или иным причинам не может эффективно использоваться организмом. Результат одинаков: в крови появляется избыток глюкозы (гипергликемия). Печень же, в свою очередь, теряет способность нормально утилизировать глюкозу и превращать ее в гликоген. Все это усиливает нарушение углеводного обмена, сопровождающегося и нарушением других обменных процессов, в том числе и белкового и жирового.

При превышении максимального значения нормы глюкозы в крови излишки сахара уже не могут всасываться обратно в организм из почечных канальцев, как это происходит у здорового человека. Преодолевая почечный порог излишек сахара выводится из организма с мочой. Таким образом, вслед за гипергликемией появляется и глюкозурия. Сахаристые вещества, выделяясь с мочой, «тянут» за собой и воду. Этим объясняется и жажда (полидипсия), и повышенное мочеотделение (полиурия).

Длительная гипергликемия неизбежно приводит к снижению инсулинопродуцирующей способности островкового аппарата ПЖ, и течение некомпенсированного диабета характеризуется уже переходом относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную.

У больных с ожирением в течении сахарного диабета наблюдаются те же стадии в развитии инсулиновой недостаточности, что и у больных с нормальным весом: относительная и абсолютная. Кроме того, при ожирении в период, предшествующий появлению инсулиновой недостаточности, отмечается инсулинорезистентность, т.е. нечувствительность к инсулину. Это и понятно, если учесть, что у лиц с избыточным весом продукция собственного инсулина, как правило, повышена, что подтверждается специальными лабораторными исследованиями (к примеру, анализ на с-пептид).

При развившейся инсулиновой недостаточности, когда снижается или даже выпадает гормональное влияние инсулина на организм, начинают преобладать эффекты гормонов-антагонистов, или контринсулярных гормонов. Так, например, при декомпенсированном течении заболевания повышается содержание в крови гормонов роста, катехоламинов и глюкокортикоидов (надпочечниковых гормонов), а также и прямого антагониста инсулина – глюкагона.

При недиагностированном СД, а также и при неадекватном лечении постепенно нарастающая инсулиновая недостаточность ведет к росту гликемии и глюкозурии. Клеткам различных органов не хватает глюкозы, несмотря на ее высокую концентрацию в крови, т.к. глюкоза (без должного количества работоспособного инсулина или вследствие инсулинорезистентности)недостаточно проникает в клетки, а значит, и обедняет организм важным энергетическим материалом. Углеводное голодание ведет к распаду белков. В здоровом организме 50% белковых веществ, попадающих в организм с пищей, превращаются в углеводы. При СД этот процент значительно возрастает. Таким образом, организм временно в какой-то степени компенсирует недостаточность углеводного обмена. Однако распад белков вызывает белковую недостаточность. Кроме того, в результате активного расщепления белков образуются побочные, вредные для организма промежуточные продукты. Нарастающее белковое голодание снижает активность иммунитета, поскольку именно белок является необходимым «строительным материалом» для образования иммунных тел. Снижение иммунной активности, в свою очередь, ослабляет защитно-приспособительские реакции организма к вредным факторам внешней среды, и прежде всего к различным инфекциям. Чем и объясняется повышенная склонность больных СД к различного рода воспалительным процессам, которые нередко протекают вяло и трудно поддаются лечению. Прежде всего это относится к гнойным инфекциям.

Наряду с белковым обменом ощутимо нарушается и жировой. При прогрессирующем развитии СД (особенно нераспознанного или же в состоянии выраженной его декомпенсации) организм постоянно испытывает довольно острую потребность в сахаристых веществах. Вот почему вслед за белками начинают усиленно распадаться и молекулы жира, частично превращаясь в глюкозу (глюконеогенез).

Такое динамическое равновесие, поддерживаемое за счет жизненно важных биологических ресурсов, долго продолжаться не может. Довольно быстро наступает угнетение защитно-приспособительских возможностей организма. В первую очередь из-за углеводного голодания страдает печень, которая является главной «биохимической лабораторией» человека. Она перестает фиксировать в своих клетках углеводы, в связи с чем резко обедняется гликогеном – важнейшим источником энергии. Вследствие этого в печень устремляется жир из жировых депо, чему способствует и нехватка липокаина – одного из гормонов ПЖ, который должен предохранять печень от вредной для нее жировой инфильтрации. Кроме того, жир начинает усиленно синтезироваться и за счет углеводов, что в еще большей степени усугубляет тяжесть углеводных нарушений. Извращается и синтез холестерина, тесно связанного с обменом жиров, что способствует прогрессирующему развитию атеросклеротических процессов.

В результате усиленного распада жиров образуется весьма большое количество промежуточных, притом особенно ядовитых, продуктов – кетоновых тел, в состав которых входит ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Накапливаясь в организме, они вызывают развитие ацидоза, а затем и кетоацидоза, сопровождающегося изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности в клетках. Одновременно вырабатывается и большое количество молочной кислоты, отравляющей организм.

В здоровом организме также образуется некоторое количество кетоновых тел, но в присутствии инсулина они вновь быстро переходят в полноценные жиры, которые и усваиваются организмом. При СД избыток кетоновых тел воздействует токсически на все органы и ткани, особенно на ЦНС и в первую очередь на подкорковые и корковые образования головного мозга. Кроме того, ацетоуксусная кислота синтезируется не в жиры ( как у здоровых людей), а в холестерин.

В результате прогрессирующего накопления в крови кетоновых продуктов развивается и нарастает отравление всего организма, переходящее в финальную стадию заболевания – диабетическую, или гипергликемическую кому, которую еще называют и кетоацидотической.

При СД нарушаются и другие виды обмена веществ, в частности минеральный и витаминный, что также способствует развитию сосудистых осложнений важных органов.