Метаболический синдром является в настоящее время одной из приоритетных проблем медицины. Выделение метаболического синдрома (МС) имеет большое значение, поскольку это состояние лежит в основе сахарного диабета 2-го типа, эссенциальной гипертензии, атеросклероза, т.е. заболеваний, которые являются основными причинами смерти во всем мире. Термин «метаболический синдром» был введен профессором G.M.Reaven в 1988 году и имеет несколько синонимов: синдром Х, синдром инсулинорезистентности. Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа, составляет в Европе 40-60 миллионов человек.

Метаболический синдром включает в себя следующие компоненты: - инсулинорезистентность - гиперинсулинемию и высокий уровень С-пептида - гипертриглицеридемию - абдоминальный тип ожирения (андроидальный, висцеральный) - артериальную гипертензию - гиперандрогению у женщин - нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет 2-го типа).

По числу входящих в него основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (верхний тип ожирения, НТГ, гиперлипидемия, артериальная гипертензия) его мрачно определяют как «смертельный квартет». МС может манифестировать любыми из перечисленных состояний, проявление всех компонентов синдрома наблюдается часто (18-44% в разных группах пациентов), но далеко не всегда. Основу МС составляет инсулинорезистентность, т.е. снижение реакции инсулинчувствительных тканей (жировой, мышечной, печени) на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность - есть результат взаимодействия генетических и внешних факторов. Среди последних наиболее важные - избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в различных тканях: - снижение числа инсулиновых рецепторов, прежде всего, на адипоцитах и в значительно меньшей степени в мышечных клетках; - снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора; - нарушение активности внутриклеточных транспортеров глюкозы и другие эффекты.

Известно, что инсулинорезистентность развивается постепенно, в первую очередь, в мышцах и печени, и только на фоне накопления большого количества жира в адипоцитах и увеличения их размеров развивается ИР в жировой ткани. Наличие инсулинорезистентности жировой ткани способствует гиперинсулинемии, необходимой для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникшая гиперинсулинемия длительное время поддерживает нормогликемию. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность - гиперинсулинемия (способствующая ожирению) - ожирение - инсулинорезистентность и т.д. По современным представлениям система регуляции количества жировой массы, как и любая другая гомеостатическая система, включает в себя центральное и периферическое звенья.

Периферическое звено регуляции представлено гормоном, вырабатываемым жировыми клетками - лептином. Основная его роль - это обеспечение афферентной сигнализации в ЦНС о количестве жировой ткани. Считается, что регуляция пищевого поведения и поступление пищи зависят от двух типов эффекторных систем в ЦНС и гипоталамусе. Первая - анаболическая - запускается низким уровнем лептина при ограниченном поступлении жира. Основным звеном этой системы является вырабатываемый в гипоталамусе нейропептид?

Результатом активации этой системы являются стимуляция аппетита, поступление и отложение жира. Вторая система - катаболическая - представлена меланокортином, кортикотропин-рилизинг фактором, соматотропным гормоном. Эти гормоны способствуют снижению аппетита и уменьшению массы тела. У здоровых лиц отмечено, что уровень лептина плазмы имеет обратную зависимость от чувствительности к инсулину. При инсулинорезистентности концентрация лептина значительно возрастает, но из-за гипоталамической дисфункции не достигается эффект реализации катаболической системы. Возможно также развитие резистентности к лептину, в частности рецепторов гипоталамуса, опосредующих действие лептина через продукцию нейромедиаторов. Гиперинсулинемия носит в этой ситуации компенсаторный характер, но в тоже время приводит к целой цепи отрицательных последствий:

1. нарушению углеводного обмена, поскольку возможности поджелудочной железы исчерпываются, и развивается гипергликемия, что проявляется в виде НТГ или сахарного диабета 2-го типа;
2. нарушению жирового обмена за счет нарушенного синтеза липопротеидов в печени. В результате активации липолиза образуется большое количество жирных кислот. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии (ГИ) печень, использующая в качестве энергосубстрата жирные кислоты, начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов, что сопровождается повышением концентрации липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП. Развивающаяся дислипопротеинемия имеет атерогенный характер, поскольку дефицит ЛПВП снижает способность организма к удалению избытка холестерина из сосудистого русла;
3. инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия приводят к артериальной гипертензии, так как ГИ повышает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек, что ведет к задержке воды и повышению ОЦК. В условиях ГИ повышается активность Na-H ионообменника, снижается активность Са-Мg-АТФазы, что вызывает накопление Са и Na в гладкомышечных клетках сосудов и обусловливает их отек и сокращение. При ГИ компенсаторно повышается тонус симпатической нервной системы, вследствие чего повышается сосудистый тонус. Все это обусловливает подъем систолического и диастолического артериального давления;
4. нарушается фибринолитическая активность крови, поскольку ГИ способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в ней ингибитора активатора плазминогена, тем самым, снижая фибринолиз и способствуя агрегации. Таким образом, сочетание средовых и наследственных факторов имеет значение в этиологии и распространенности МС.

Несмотря на то, что каждое из проявлений МС давно известно, целостного восприятия, а значит, и правильного отношения к синдрому у врачей широкой практики до сих пор нет. Возможно, это связано с тем, что как указывалось выше, не всегда отмечается одновременность клинической манифестации всех компонентов МС, отсюда определенные трудности в диагностике и проведении профилактических мероприятий.