К СД типа 1 относятся нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией b-клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Уменьшение или полное исчезновение b-клеток ведет к полной инсулинозависимости, без чего у больного развивается кетоацидоз, кома и смерть. Подчеркивается, что СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и цитоплазматических аутоантител. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. Предрасположенность к СД типа 1 сочетается с генами комплекса HLA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. В тех же случаях (чаще всего у лиц, не относящихся к европейской (европеоидной) расе), когда имеет место также деструкция и уменьшение b-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету. Следует учесть, что в подгруппу идиопатического диабета типа 1 не включаются случаи диабета вследствие кистозного фиброза поджелудочной железы, митохондриального дефекта и др.
К СД типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Как правило, при СД типа 2 два фактора, участвующих в патогенезе заболевания (дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину), выявляются в различном соотношении у каждого больного.