Термин «диабетическая энцефалопатия» предложен R.DeJong в 1950 году. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е.В.Шмидта (1985), энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений. Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания. Часто выявляется цефалгический синдром, причем головные боли носят характер болей напряжения (сжимающие, стискивающие, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксических (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически облигатно наблюдается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, синкопе и предобморочных состояний.

Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. У больных сахарным диабетом выявляют верхнестволовую симптоматику (анизокорию, нарушения акта конвергенции, симптомы пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром в виде головокружения, шаткость при ходьбе, нарушения в выполнении проб на координацию. Указанные проявления сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушениями памяти, внимания, замедлением мыслительного процесса.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Независимо от этиологии энцефалопатии в основе формирования неврологических синдромов лежит гибель нейронов. Известны два типа их гибели: некроз и апоптоз. Некроз происходит вследствие набухания, отека, вакуолизации, распада, лизиса внутриклеточных структур нейрона. Апоптоз — это запрограммированная смерть нейронов в результате эндогенных внутриклеточных процессов, запускающихся «суицидными» генами. Они заключаются в уменьшении размеров клеток, секвестрации тела нейрона на тельца, которые фагоцитируются соседними клетками. Программа апоптоза находится под контролем нейротрофических факторов, гормонов и медиаторов.

На сегодняшний день механизмы гибели нейронов связывают с патологической ролью нейротрансмиттеров, прежде всего глутамата, с отягощением нейронов кальцием, оксидантным стрессом, с нарушением целостности мембран, которые и приводят к отеку, набуханию нейрона, активации внутриклеточных протеаз и в конечном итоге — к гибели нейрона. В центре этих патологических каскадов лежит энергетический дефицит, развивающийся в результате снижения активности митохондриальных ферментов, окислительного фосфорилирования. Потребность нейронов в энергетическом обеспечении выше, чем всех других клеток организма. Нейроны коры головного мозга потребляют 353-450 мкл кислорода в минуту. Для сравнения: глиоцит и гепатоцит утилизируют до 60 мкл кислорода в минуту каждый. При массе мозга около 2,5% общей массы тела головной мозг утилизирует 20-25% всего потребляемого организмом кислорода; а в самом мозге нейроны, занимающие 5% его объема, — 25% всего поглощаемого им кислорода. Снижение потребления кислорода мозгом лишь на 20% может вызвать потерю сознания. Дефицит кислорода приводит к нарушению продукции энергии (АТФ, креатинфосфата) в митохондриях, которое осуществляется в ходе окисления в цикле трикарбоновых кислот дыхательной цепи. В норме аэробный гликолиз служит источником 80% потребляемой энергии. Остальные 20% приходятся на долю анаэробного гликолиза. При нарушении процессов окислительного фосфорилирования источником энергии становится анаэробный гликолиз, который не в состоянии обеспечить количество энергии на прежнем уровне. Кроме того, анаэробный гликолиз способствует развитию лактацидоза, что усиливает отек и набухание нейронов.