==== Диабетический кетоацидоз ====

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ - это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: 
  * впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); 
  * случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; 
  * сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; 
  * вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); 
  * применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови [[глюкагон|глюкагона]] - гормона-антагониста [[инсулин|инсулина]]. Поскольку [[инсулин]] больше не сдерживает процессы, которые [[глюкагон]] стимулирует в печени, продукция [[глюкоза|глюкозы]] печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса [[глюконеогенез|глюконеогенеза]]) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная [[гипергликемия]]. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - [[кортизол|кортизола]], [[адреналин|адреналина]] и [[гормон роста|гормона роста]].

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в [[глюконеогенез]] в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, [[глюконеогенез]] (и его следствие - [[гипергликемия]]) и [[кетогенез]] (и его следствие - [[кетоацидоз]]) являются результатами действия [[глюкагон|глюкагона]] в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении [[кетогенез|кетогенеза]] не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до [[гиперосмолярная кома|гиперосмолярной комы]].