Различия

Здесь показаны различия между двумя версиями данной страницы.

Ссылка на это сравнение

словарь:кетоацидоз [03.09.2009 11:41]
connie создано
словарь:кетоацидоз [01.02.2010 17:21]
Строка 1: Строка 1:
-==== Диабетический кетоацидоз ==== 
  
-Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ,​ проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного,​ и требующая его экстренной госпитализации. 
- 
-Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ - это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: ​ 
-  * впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); ​ 
-  * случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; ​ 
-  * сопутствующие заболевания,​ операции,​ травмы и т.д. при диабете обоих типов; ​ 
-  * вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); ​ 
-  * применение антагонистов инсулина (кортизона,​ диуретиков,​ эстрогенов,​ гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД. 
- 
-Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови [[глюкагон|глюкагона]] - гормона-антагониста [[инсулин|инсулина]]. Поскольку [[инсулин]] больше не сдерживает процессы,​ которые [[глюкагон]] стимулирует в печени,​ продукция [[глюкоза|глюкозы]] печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса [[глюконеогенез|глюконеогенеза]]) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью,​ мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная [[гипергликемия]]. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - [[кортизол|кортизола]],​ [[адреналин|адреналина]] и [[гормон роста|гормона роста]]. 
- 
-При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма,​ а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в [[глюконеогенез]] в печени,​ усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью,​ приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - "​кетоновых тел"​ (ацетона,​ ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции,​ вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается,​ возникает метаболический ацидоз. 
- 
-Таким образом,​ [[глюконеогенез]] (и его следствие - [[гипергликемия]]) и [[кетогенез]] (и его следствие - [[кетоацидоз]]) являются результатами действия [[глюкагон|глюкагона]] в печени,​ которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами,​ исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина,​ обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении [[кетогенез|кетогенеза]] не участвуют. Избыток глюкозы,​ стимулируя осмотический диурез,​ приводит к опасной для жизни дегидратации. 
- 
-Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому,​ гиперосмолярному,​ типу острой декомпенсации,​ вплоть до [[гиперосмолярной кома|гиперосмолярной комы]]. 
словарь/кетоацидоз.txt · Последние изменения: 01.02.2010 17:21 (внешнее изменение)
CC Attribution-Noncommercial-Share Alike 4.0 International
Driven by DokuWiki Recent changes RSS feed Valid CSS Valid XHTML 1.0
Сахарный диабет и его лечение в Диа-клубе - сайте взаимопомощи
© 2003-2017 WWW.DIA-CLUB.RU При использовании материалов ресурса ссылка обязательна