Различия

Здесь показаны различия между двумя версиями данной страницы.

Ссылка на это сравнение

Предыдущая версия справа и слева Предыдущая версия
Следующая версия
Предыдущая версия
вопросы_и_ответы:основы:gad_гад [29.07.2009 13:24]
connie
вопросы_и_ответы:основы:gad_гад [01.02.2010 17:21] (текущий)
Строка 1: Строка 1:
 === Какое отношение ГАД имеет к диабету?​ === === Какое отношение ГАД имеет к диабету?​ ===
  
-ГАД- ​это фермент, содержащийся в β-клетках. Доказано, что при ​диабете 1 типа вырабатывается несколько типов антител. Не у всех пациентов находят все виды ​антител, но у подавляющего большинства присутствуют АТ к ГАДУпрощено говоря, чтобы добраться до этого фермента, антителам надо разрушить клеточную ​стенку. В этом заключен механизм ​гибели в-клеток. Титр антител,​ который мне доводилось видеть, не превышал 10 Ед, но в среднем составлял 4-6 Ед. Считается, что антитела ​исчезают из крови через 1.5-2 года ​от начала заболевания, т.к. к этому времени все клетки ​разрушаются и антелам попросту не к чему вырабатваться. Таким образом,​ наличие высокого титра антител ​есть плохо и есть хорошо: с одной стороны, ​их наличие говорит о заболевании ​и процессе разрушения поджелудочной, с другой о еще присутствующем кол-ве живых ​клеток и наличии собственного инсулина.+ГАД - глутаматдекарбоксилаза, фермент, который ​принимает ​участие в метаболизме глутаминовой кислоты в организме человека и животныхОдним из свойств этого фермента ​является его ​способность ​связывать аутоантитела, возникающие у человека в ходе аутоиммунного ​разрушения β-клеток поджелудочной железы. Таким образом, ​при ​наличии в крови человека антител ​к глутаматдекарбоксилазе можно ​говорить об идущем в организме аутоиммунном ​процессе распада инсулин-продуцирующих клеток ​поджелудочной ​железы. Наличие антител к GAD проявляется за 5-8 лет до первых ​проявлений аутоиммунного ​диабета 1 типа.
  
-Многие врачи считают, что ​когда ​разрушились все клетки, диабетом управлять проще (уже нет непредвиденного выброса собственного инсулина и неожиданных,непонятно откуда взявшихся гипогликемий). Думаю, что это мнение очень спорно.+Считается,​ что антитела исчезают ​из крови через 1.5-2 года от начала заболевания,​ т.к. к этому времени все клетки ​разрушаются и антитела более не вырабатываются. Таким образом, наличие высокого ​титра антител говорит о развитии сахарного диабета 1 типа и идущем процессе разрушения β-клеток ​поджелудочной железы, вместе с тем, высокий титр этих ​антител говорит о незавершённости процесса аутоиммунной деструкции.
  
->У меня остался ​вопросик по ГАДу. Вот мы выяснили, что ​наряду с Т-атаманом и 40 вирусами, β-клеткой ​интересуется еще и хорек АТ. Петушок ГАД сидит себе в клетке, явно никому ​не мешает. А какой-то АТ роет ​к нему подкоп. И нападает, кстати,​ совместно с Т-лимфоцитом - кто быстрей. А что вирусы? Они ​совместно или отдельно действуют? Может быть, на воротах В-клетки кто-то белый крестик ​нарисовал? Почему всеобщий одновременный интерес именно ​к В-клетке. А не является ли причиной ​гипогликемия накануне? Не спешит ли ЦНС ​сократить число В-клеток? Чем занимается АТ ГАД в мирной жизни? Только амилин ​сокращает число В-клеток,​ или АТ ГАДтоже руку прикладывает?​ Кто-то ​на эти вопросы уже ответил?​+Многие ​врачи ​считают, что ​когда разрушились все клеткидиабетом управлять проще (уже нет непредвиденного выброса собственного инсулина и неожиданных,непонятно откуда взявшихся гипогликемий). Думается, что это мнение очень спорно.
  
-Ответы есть ​лишь на некоторые из этих вопросов. Например, вирусов не 40, а около ​10. Дeйствовать они могут ​ли самостоятельно (напрямую убивая клетки)либо опосредованно через ​антитела. Кстати, второй вариант ​возникает ​не просто так, а из-за молекулярной мимикрии: протины некоторых вирусов имею практически идентичную ​с ГАД последовательность аминокислот.И что же получается? Антитела вырабатываются к вирусу, ​но заодно начинают атаковать и свои клетки. «Белые крестики»- это антигены на поверхности в-клеток. Они индивидуальны ​и генетически запрограммированы. Вы, наверняка слышали о генетической предрасположенности. Некоторые читаемые ​Вам авторы это отрицают, но это все голословно. Разве можно проигнорировать тот факт, что ​если у родных брата и сестры одинаковый набор патогенных генов (или генов, которых ​считают патогенными для диабета) и один из них болен, то риск заболеть у другого- 15%. Илиесли ребенок с генами D3 и D4 перенес краснуху, то его риск заболеть-40%. Разве ​не убедительноначит есть какая-то генетика. Всеобщий интерес к в-клетке Вам только кажется. Много заболеваний имеют вируспосредованную ​аутоиммунную природу, но мало какие из них ​приводят к столь тяжелым последствиямОтсюда и впечатление, что на поджелудочной ​свет клином сошелся.+>Мой сын (ему 5 лет) год с небольшим болеет СД1. Как только он заболелнам ​сказали, ​что мы можем сдать ​анализ крови ​на антитела ​к ГАД и на С-пептид в Москве или ​в Самаре. Хотя заметили, что и так все достаточно ясно ​клиника налицо. Мы не поехали. Спустя некоторое время на медфакультете ​нашего университета набрали группу детей с СД1 и взяли ​анализ крови на иммунограмму, антитела к ГАД и др. Мой ​сын тоже ​вошел в число этих детей, ​к тому моменту мы болели чуть больше полугода. Сейчас у нас на руках эти анализы, где ​все показатели ​в пределах ​нормы. Собственный инсулин ​- 22,25 каких то словных единиц" (в норме 22,0) и GAD - 0,439 (в норме до 1, как нам сказали). И нам хотелось бы узнатьну и что нам то дают эти результаты. Похоже, что ничего. Хотя все показатели к тому времени и были в норме, но без инсулина мы не обходились ни тогда, ни сейчас. Может быть ​вы прокомментируете ​эту ситуацию.
  
-Гипогликемия накануне- скорее следствие деструктивных процессов,​ нежели их причина. Выражаясь Вашими же словами,​ обратного никто не доказал. +Постараемся ответить на ваш вопрос.
- +
-Антитела могут плавать в крови лет десять,​ не приводя к заболеванию. ​Потому что не они запускают деструкцию, ​а клетки-киллеры. Может быть они и контролируют нормальное число в-клеток в мирной жизни. Но ведь они есть далеко не всех. Тоже неувязочка. Может Вы когда-нибудь ответите на эти вопросы?​ Смотрите сами. Вот те функции,​ которые приписывают инсулину:​ +
-  - ингибирует липолиз  +
-  - стимулирует липогенез  +
-  - стимулирует ДНК и белковый биосинтез  +
-  - ингибирует протеолиз  +
-  - активизирует транспорт аминокислот,​ глюкоза и йонов в клетку  +
-  - стимулирует образование гликогена  +
- +
-Во-первых,​ все они, без исключения,​ направлены только на одно-на сохранение энергии в организме (иными словами,​ инсулин- мощный анаболик)  +
- +
-Во-вторых (и это, наверное,​ самое главное),​ если посмотреть внимательно на схемы работы инсулина на клеточном уровне (ужасные схемы на несколько страниц),​ то эти схемы практически идентичны для всех клеток. Единственное различие таково,​ что в гепатоцитах ЕСТЬ субстрат (специальные ферметные системы),​ который обеспечивает синтез и накопление гликогена (а также синтез жирных кислот). Во всех остальных клетках организма действует ТАКОЙ ЖЕ механизм,​ но т.к. эти клетки не преспособлены для накопительной функции,​ то энергия (глюкоза),​ проникающая в них с помощью инсулина,​ расходуется только на рост клетки и ее метаболизм. Т.е. производимый инсулином эффект зависит не него самого,​ а от характеристики клетки,​ на которую он действует. Вот к какому выводу я пришла. Понятно,​ что гипогликемия- это пусковой механизм для глюкогона и других контринсулярных гормонов. Мозг не должен голодать ни минуты. Поэтому природа позаботилась о том, что контринсулярных гормонов около десятка. Однако,​ на мой взгляд,​ неправильно говорить,​ что верхний уровень сахара не должен контролироваться. Гипергликемия не так опасна для ЦНС, поэтому механизмы,​ ее регулирующие,​ не так совершенны,​ да и гормон всего один. Отсюда и более свободные колебания показателей сахара крови, нет такой точности,​ как при гипогликемии. Но все же сахар крови контролируется. Иначе, зачем бы вырабатывался инсулин у тех людей, у которых уже заполнены гликогеновые закрома,​ ткани обеспечены энергией,​ а избыток нерасходованной энергии уже откладывается в виде жирка? Им уже не нужны запасы,​ но нужно понижать сахар крови. И инсулин это делает до тех пор, пока не наступает эта самая резистенстнсть,​ или как там Вы ее назовете. Неужели,​ этот тот момент,​ когда уже некуда откладывать запасы и все кладовки переполнены?​ А может быть дело не в свободном месте, а именно в изменении конфигурации рецепторов к инсулину на поверхности увеличившихся в объеме клеток (теория рецептороной нечувствитльности к инсулину),​ в результате чего инсулин перестает рецепторы узнавать?​  +
- +
->Мой сын (ему 5 лет) год с небольшим болеет СД1. Как только он заболел,​ нам сказали,​ что мы можем сдать анализ крови на антитела к ГАД и на С-пептид в Москве или в Самаре. Хотя заметили,​ что и так все достаточно ясно - клиника налицо. Мы не поехали. Спустя некоторое время на мед.факультете нашего университета набрали группу детей с СД1 и взяли анализ крови на иммунограмму,​ ант. К ГАД и др. Мой сын тоже вошел в число этих детей, к тому моменту мы болели чуть больше полугода. Сейчас у нас на руках эти анализы,​ где все показатели в пределах нормы. Собственный инсулин - 22,25 говорят каких то "​условных единиц» (в норме 22,0) и GAD - 0,439 (в норме до 1, как нам сказали). И нам хотелось бы узнать,​ ну и что нам то дают эти результаты. Похоже,​ что ничего. Хотя все показатели к тому времени и были в норме, но без инсулина мы не обходились ни тогда, ни сейчас. Может быть вы прокомментируете эту ситуацию. +
- +
-Постараюсь ​ответить на ваш вопрос.+
  
 Антитела обычно исчезают через 2-3 года от начала заболевания (у некоторых-позже). Учитывая,​ что на момент вашего обследования стаж заболевания составлял лишь 6 мес,я не думаю, что антитела исчезли. Дело в том, что есть не только антитела к ГАД, но и ряд других антител. Например,​ у детей, заболевших до 5 лет, часто повышен титр антител к инсулину. Смотрели ли вам эти антитела?​ Антитела обычно исчезают через 2-3 года от начала заболевания (у некоторых-позже). Учитывая,​ что на момент вашего обследования стаж заболевания составлял лишь 6 мес,я не думаю, что антитела исчезли. Дело в том, что есть не только антитела к ГАД, но и ряд других антител. Например,​ у детей, заболевших до 5 лет, часто повышен титр антител к инсулину. Смотрели ли вам эти антитела?​
  
-Нормальная секреция С-пептида и инсулина может быть при наличии определенного кол-ва живых ​в-клеток,​ а инсулин будет выбрасываться хаотично,​ временaми провоцируя гипогликемии (которые нередки на первом году диабета). Поэтому,​ достаточно велика вероятность ​«поймать» нормальный уровень инсулина и с-пептида в начале заболевания при случайном обследовании.+Нормальная секреция С-пептида и инсулина может быть при наличии определенного количества живых ​β-клеток,​ а инсулин будет выбрасываться хаотично,​ временами провоцируя гипогликемии (которые нередки на первом году диабета). Поэтому,​ достаточно велика вероятность ​"поймать" ​нормальный уровень инсулина и с-пептида в начале заболевания при случайном обследовании.
  
вопросы_и_ответы/основы/gad_гад.1248859445.txt.gz · Последние изменения: 01.02.2010 17:19 (внешнее изменение)
CC Attribution-Noncommercial-Share Alike 4.0 International
Driven by DokuWiki Recent changes RSS feed Valid CSS Valid XHTML 1.0
Сахарный диабет и его лечение в Диа-клубе - сайте взаимопомощи
© 2003-2017 WWW.DIA-CLUB.RU При использовании материалов ресурса ссылка обязательна