Различия

Здесь показаны различия между двумя версиями данной страницы.

--- вопросы_и_ответы:основы:gad_гад [29.07.2009 10:46]
марьванна создано
+++ вопросы_и_ответы:основы:gad_гад [01.02.2010 17:21] (текущий)
@@ Строка 1: / Строка 1: @@
-Какое отношение ГАД имеет к диабету?
+=== Какое отношение ГАД имеет к диабету? ===
-ГАД- это фермент, содержащийся в в-клетках. Доказано, что при диабете 1 типа вырабатывается несколько типов антител. Не у всех пациентов находят все виды антител, но у подавляющего большинства присутствуют АТ к ГАД. Упрощенно говоря, чтобы добраться до этого фермента, антителам надо разрушить клеточную стенку. В этом заключен механизм гибели в-клеток. Титр антител, который мне доводилось видеть, не превышал 10 Ед, но в среднем составлял 4-6 Ед. Считается, что антитела исчезают из крови через 1.5-2 года от начала заболевания, т.к. к этому времени все клетки разрушаются и антелам попросту не к чему вырабатваться>. Таким образом, наличие высокого титра антител есть плохо и есть хорошо: с одной стороны, их наличие говорит о заболевании и процессе разрушения поджелудочной, с другой о еще присутствующем кол-ве живых клеток и наличии собственного инсулина.
-Многие врачи считают, что когда разрушились все клетки, диабетом управлять проще (уже нет непредвиденного выброса собственного инсулина и неожиданных,непонятно откуда взявшихся гипогликемий). Думаю, что это мнение очень спорно.
+ГАД - глутаматдекарбоксилаза, фермент, который принимает участие в метаболизме глутаминовой кислоты в организме человека и животных. Одним из свойств этого фермента является его способность связывать аутоантитела, возникающие у человека в ходе аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Таким образом, при наличии в крови человека антител к глутаматдекарбоксилазе можно говорить об идущем в организме аутоиммунном процессе распада инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы. Наличие антител к GAD проявляется за 5-8 лет до первых проявлений аутоиммунного диабета 1 типа.
-У меня остался вопросик по ГАДу. Вот мы выяснили, что наряду с Т-атаманом и 40 вирусами, В-клеткой интересуется еще и хорек АТ. Петушок ГАД сидит себе в клетке, явно никому не мешает. А какой-то АТ роет к нему подкоп. И нападает, кстати, совместно с Т-лимфоцитом - кто быстрей. А что вирусы? Они совместно или отдельно действуют? Может быть, на воротах В-клетки кто-то белый крестик нарисовал? Почему всеобщий одновременный интерес именно к В-клетке. А не является ли причиной гипогликемия накануне? Не спешит ли ЦНС сократить число В-клеток? Чем занимается АТ ГАД в мирной жизни? Только амилин сокращает число В-клеток, или АТ ГАДтоже руку прикладывает? Кто-то на эти вопросы уже ответил?
+Считается, что антитела исчезают из крови через 1.5-2 года от начала заболевания, т.к. к этому времени все клетки разрушаются и антитела более не вырабатываются. Таким образом, наличие высокого титра антител говорит о развитии сахарного диабета 1 типа и идущем процессе разрушения β-клеток поджелудочной железы, вместе с тем, высокий титр этих антител говорит о незавершённости процесса аутоиммунной деструкции.
-Ответы есть лишь на некоторые из этих вопросов. Например, вирусов не 40, а около 10. Дeйствовать они могут ли самостоятельно (напрямую убивая клетки), либо опосредованно через антитела. Кстати, второй вариант возникает не просто так, а из-за молекулярной мимикрии: протины некоторых вирусов имею практически идентичную с ГАД последовательность аминокислот.И что же получается? Антитела вырабатываются к вирусу, но заодно начинают атаковать и свои клетки. «Белые крестики»- это антигены на поверхности в-клеток. Они индивидуальны и генетически запрограммированы. Вы, наверняка слышали о генетической предрасположенности. Некоторые читаемые Вам авторы это отрицают, но это все голословно. Разве можно проигнорировать тот факт, что если у родных брата и сестры одинаковый набор патогенных генов (или генов, которых считают патогенными для диабета) и один из них болен, то риск заболеть у другого- 15%. Или, если ребенок с генами D3 и D4 перенес краснуху, то его риск заболеть-40%. Разве не убедительно?Значит есть какая-то генетика. Всеобщий интерес к в-клетке Вам только кажется. Много заболеваний имеют вирус-опосредованную аутоиммунную природу, но мало какие из них приводят к столь тяжелым последствиям. Отсюда и впечатление, что на поджелудочной свет клином сошелся.
-Гипогликемия накануне- скорее следствие деструктивных процессов, нежели их причина. Выражаясь Вашими же словами, обратного никто не доказал.
+Многие врачи считают, что когда разрушились все клетки, диабетом управлять проще (уже нет непредвиденного выброса собственного инсулина и неожиданных,непонятно откуда взявшихся гипогликемий). Думается, что это мнение очень спорно.
-Антитела могут плавать в крови лет десять, не приводя к заболеванию. Потому что не они запускают деструкцию, а клетки-киллеры. Может быть они и контролируют нормальное число в-клеток в мирной жизни. Но ведь они есть далеко не всех. Тоже неувязочка. Может Вы когда-нибудь ответите на эти вопросы? Смотрите сами. Вот те функции, которые приписывают инсулину:
+>Мой сын (ему 5 лет) год с небольшим болеет СД1. Как только он заболел, нам сказали, что мы можем сдать анализ крови на антитела к ГАД и на С-пептид в Москве или в Самаре. Хотя заметили, что и так все достаточно ясно - клиника налицо. Мы не поехали. Спустя некоторое время на медфакультете нашего университета набрали группу детей с СД1 и взяли анализ крови на иммунограмму, антитела к ГАД и др. Мой сын тоже вошел в число этих детей, к тому моменту мы болели чуть больше полугода. Сейчас у нас на руках эти анализы, где все показатели в пределах нормы. Собственный инсулин - 22,25 каких то "условных единиц" (в норме 22,0) и GAD - 0,439 (в норме до 1, как нам сказали). И нам хотелось бы узнать, ну и что нам то дают эти результаты. Похоже, что ничего. Хотя все показатели к тому времени и были в норме, но без инсулина мы не обходились ни тогда, ни сейчас. Может быть вы прокомментируете эту ситуацию.
-ингибирует липолиз
+Постараемся ответить на ваш вопрос.
-стимулирует липогенез
-стимулирует ДНК и белковый биосинтез
-ингибирует протеолиз
-активизирует транспорт аминокислот, глюкоза и йонов в клетку
-стимулирует образование гликогена
-Во-первых, все они, без исключения, направлены только на одно-на сохранение энергии в организме (иными словами, инсулин- мощный анаболик)
-Во-вторых (и это, наверное, самое главное), если посмотреть внимательно на схемы работы инсулина на клеточном уровне (ужасные схемы на несколько страниц), то эти схемы практически идентичны для всех клеток. Единственное различие таково, что в гепатоцитах ЕСТЬ субстрат (специальные ферметные системы), который обеспечивает синтез и накопление гликогена (а также синтез жирных кислот). Во всех остальных клетках организма действует ТАКОЙ ЖЕ механизм, но т.к. эти клетки не преспособлены для накопительной функции, то энергия (глюкоза), проникающая в них с помощью инсулина, расходуется только на рост клетки и ее метаболизм. Т.е. производимый инсулином эффект зависит не него самого, а от характеристики клетки, на которую он действует. Вот к какому выводу я пришла. Понятно, что гипогликемия- это пусковой механизм для глюкогона и других контринсулярных гормонов. Мозг не должен голодать ни минуты. Поэтому природа позаботилась о том, что контринсулярных гормонов около десятка. Однако, на мой взгляд, неправильно говорить, что верхний уровень сахара не должен контролироваться. Гипергликемия не так опасна для ЦНС, поэтому механизмы, ее регулирующие, не так совершенны, да и гормон всего один. Отсюда и более свободные колебания показателей сахара крови, нет такой точности, как при гипогликемии. Но все же сахар крови контролируется. Иначе, зачем бы вырабатывался инсулин у тех людей, у которых уже заполнены гликогеновые закрома, ткани обеспечены энергией, а избыток нерасходованной энергии уже откладывается в виде жирка? Им уже не нужны запасы, но нужно понижать сахар крови. И инсулин это делает до тех пор, пока не наступает эта самая резистенстнсть, или как там Вы ее назовете. Неужели, этот тот момент, когда уже некуда откладывать запасы и все кладовки переполнены? А может быть дело не в свободном месте, а именно в изменении конфигурации рецепторов к инсулину на поверхности увеличившихся в объеме клеток (теория рецептороной нечувствитльности к инсулину), в результате чего инсулин перестает рецепторы узнавать?
-Мой сын (ему 5 лет) год с небольшим болеет СД1. Как только он заболел, нам сказали, что мы можем сдать анализ крови на антитела к ГАД и на С-пептид в Москве или в Самаре. Хотя заметили, что и так все достаточно ясно - клиника налицо. Мы не поехали. Спустя некоторое время на мед.факультете нашего университета набрали группу детей с СД1 и взяли анализ крови на иммунограмму, ант. К ГАД и др. Мой сын тоже вошел в число этих детей, к тому моменту мы болели чуть больше полугода. Сейчас у нас на руках эти анализы, где все показатели в пределах нормы. Собственный инсулин - 22,25 говорят каких то "условных единиц» (в норме 22,0) и GAD - 0,439 (в норме до 1, как нам сказали). И нам хотелось бы узнать, ну и что нам то дают эти результаты. Похоже, что ничего. Хотя все показатели к тому времени и были в норме, но без инсулина мы не обходились ни тогда, ни сейчас. Может быть вы прокомментируете эту ситуацию.
-Постараюсь ответить на ваш вопрос.
 Антитела обычно исчезают через 2-3 года от начала заболевания (у некоторых-позже). Учитывая, что на момент вашего обследования стаж заболевания составлял лишь 6 мес,я не думаю, что антитела исчезли. Дело в том, что есть не только антитела к ГАД, но и ряд других антител. Например, у детей, заболевших до 5 лет, часто повышен титр антител к инсулину. Смотрели ли вам эти антитела?
-Нормальная секреция С-пептида и инсулина может быть при наличии определенного кол-ва живых в-клеток, а инсулин будет выбрасываться хаотично, временaми провоцируя гипогликемии (которые нередки на первом году диабета). Поэтому, достаточно велика вероятность «поймать» нормальный уровень инсулина и с-пептида в начале заболевания при случайном обследовании.
+Нормальная секреция С-пептида и инсулина может быть при наличии определенного количества живых β-клеток, а инсулин будет выбрасываться хаотично, временами провоцируя гипогликемии (которые нередки на первом году диабета). Поэтому, достаточно велика вероятность "поймать" нормальный уровень инсулина и с-пептида в начале заболевания при случайном обследовании.