Различия

Здесь показаны различия между двумя версиями данной страницы.

Ссылка на это сравнение

Предыдущая версия справа и слева Предыдущая версия
Следующая версия
Предыдущая версия
вопросы_и_ответы:основы:причины_развития_сд [01.02.2010 17:21]
127.0.0.1 внешнее изменение
вопросы_и_ответы:основы:причины_развития_сд [15.12.2010 00:20] (текущий)
фантик
Строка 15: Строка 15:
 Зачастую СД развивается на фоне тех или иных эндокринных нарушений. Наиболее часто он диагностируется у лиц с гиперфункцией надпочечников (например,​ при синдроме Иценко-Кушинга). Нередко диабет наблюдается у больных с гиперфункцией гипофиза или щитовидной железы. В этих случаях он расценивается вторичный. При излечении основного заболевания такой диабет может исчезнуть. Зачастую СД развивается на фоне тех или иных эндокринных нарушений. Наиболее часто он диагностируется у лиц с гиперфункцией надпочечников (например,​ при синдроме Иценко-Кушинга). Нередко диабет наблюдается у больных с гиперфункцией гипофиза или щитовидной железы. В этих случаях он расценивается вторичный. При излечении основного заболевания такой диабет может исчезнуть.
  
-Каков же механизм развития сахарного диабета ? В одних случаях наблюдается недостаточность функции бета-клеток,​ что ведет к инсулинодефициту;​ в других ситуациях функция этих клеток сохраняется или даже усиливается,​ но выделяемый ими инсулин по тем или иным причинам не может эффективно использоваться организмом. Результат одинаков:​ в крови появляется избыток глюкозы (гипергликемия). Печень же, в свою очередь,​ теряет способность нормально утилизировать глюкозу и превращать ее в гликоген. Все это усиливает нарушение углеводного обмена,​ сопровождающегося и нарушением других обменных процессов,​ в том числе и белкового и жирового.+Каков же механизм развития сахарного диабета?​ В одних случаях наблюдается недостаточность функции бета-клеток,​ что ведет к инсулинодефициту;​ в других ситуациях функция этих клеток сохраняется или даже усиливается,​ но выделяемый ими инсулин по тем или иным причинам не может эффективно использоваться организмом. Результат одинаков:​ в крови появляется избыток глюкозы (гипергликемия). Печень же, в свою очередь,​ теряет способность нормально утилизировать глюкозу и превращать ее в гликоген. Все это усиливает нарушение углеводного обмена,​ сопровождающегося и нарушением других обменных процессов,​ в том числе и белкового и жирового.
  
 При превышении максимального значения нормы глюкозы в крови излишки сахара уже не могут всасываться обратно в организм из почечных канальцев,​ как это происходит у здорового человека. Преодолевая почечный порог излишек сахара выводится из организма с мочой. Таким образом,​ вслед за гипергликемией появляется и глюкозурия. Сахаристые вещества,​ выделяясь с мочой, «тянут» за собой и воду. Этим объясняется и жажда (полидипсия),​ и повышенное мочеотделение (полиурия). При превышении максимального значения нормы глюкозы в крови излишки сахара уже не могут всасываться обратно в организм из почечных канальцев,​ как это происходит у здорового человека. Преодолевая почечный порог излишек сахара выводится из организма с мочой. Таким образом,​ вслед за гипергликемией появляется и глюкозурия. Сахаристые вещества,​ выделяясь с мочой, «тянут» за собой и воду. Этим объясняется и жажда (полидипсия),​ и повышенное мочеотделение (полиурия).
Строка 21: Строка 21:
 Длительная гипергликемия неизбежно приводит к снижению инсулинопродуцирующей способности островкового аппарата ПЖ, и течение некомпенсированного диабета характеризуется уже переходом относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную. Длительная гипергликемия неизбежно приводит к снижению инсулинопродуцирующей способности островкового аппарата ПЖ, и течение некомпенсированного диабета характеризуется уже переходом относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную.
  
-У больных с ожирением в течение сахарного диабета наблюдается те же стадии в развитии инсулиновой недостаточности,​ что и у больных с нормальным весом : относительная и абсолютная. Кроме того, при ожирении в период , предшествующий появлению инсулиновой недостаточности,​ отмечается инсулинорезистентность,​ т.е. нечувствительность к инсулину. Это и понятно,​ если учесть,​ что у лиц с избыточным весом продукция собственного инсулина,​ как правило,​ повышена,​ что подтверждается специальными лабораторными исследованиями (к примеру,​ анализ на с-пептид).+У больных с ожирением в течении сахарного диабета наблюдаются те же стадии в развитии инсулиновой недостаточности,​ что и у больных с нормальным весом: относительная и абсолютная. Кроме того, при ожирении в период,​ предшествующий появлению инсулиновой недостаточности,​ отмечается инсулинорезистентность,​ т.е. нечувствительность к инсулину. Это и понятно,​ если учесть,​ что у лиц с избыточным весом продукция собственного инсулина,​ как правило,​ повышена,​ что подтверждается специальными лабораторными исследованиями (к примеру,​ анализ на с-пептид).
  
 При развившейся инсулиновой недостаточности,​ когда снижается или даже выпадает гормональное влияние инсулина на организм,​ начинают преобладать эффекты гормонов-антагонистов,​ или контринсулярных гормонов. Так, например,​ при декомпенсированном течении заболевания повышается содержание в крови гормонов роста, катехоламинов и глюкокортикоидов (надпочечниковых гормонов),​ а также и прямого антагониста инсулина – глюкагона. При развившейся инсулиновой недостаточности,​ когда снижается или даже выпадает гормональное влияние инсулина на организм,​ начинают преобладать эффекты гормонов-антагонистов,​ или контринсулярных гормонов. Так, например,​ при декомпенсированном течении заболевания повышается содержание в крови гормонов роста, катехоламинов и глюкокортикоидов (надпочечниковых гормонов),​ а также и прямого антагониста инсулина – глюкагона.
Строка 31: Строка 31:
 Такое динамическое равновесие,​ поддерживаемое за счет жизненно важных биологических ресурсов,​ долго продолжаться не может. Довольно быстро наступает угнетение защитно-приспособительских возможностей организма. В первую очередь из-за углеводного голодания страдает печень,​ которая является главной «биохимической лабораторией» человека. Она перестает фиксировать в своих клетках углеводы,​ в связи с чем резко обедняется гликогеном – важнейшим источником энергии. Вследствие этого в печень устремляется жир из жировых депо, чему способствует и нехватка липокаина – одного из гормонов ПЖ, который должен предохранять печень от вредной для нее жировой инфильтрации. Кроме того, жир начинает усиленно синтезироваться и за счет углеводов,​ что в еще большей степени усугубляет тяжесть углеводных нарушений. Извращается и синтез холестерина,​ тесно связанного с обменом жиров, что способствует прогрессирующему развитию атеросклеротических процессов. ​ Такое динамическое равновесие,​ поддерживаемое за счет жизненно важных биологических ресурсов,​ долго продолжаться не может. Довольно быстро наступает угнетение защитно-приспособительских возможностей организма. В первую очередь из-за углеводного голодания страдает печень,​ которая является главной «биохимической лабораторией» человека. Она перестает фиксировать в своих клетках углеводы,​ в связи с чем резко обедняется гликогеном – важнейшим источником энергии. Вследствие этого в печень устремляется жир из жировых депо, чему способствует и нехватка липокаина – одного из гормонов ПЖ, который должен предохранять печень от вредной для нее жировой инфильтрации. Кроме того, жир начинает усиленно синтезироваться и за счет углеводов,​ что в еще большей степени усугубляет тяжесть углеводных нарушений. Извращается и синтез холестерина,​ тесно связанного с обменом жиров, что способствует прогрессирующему развитию атеросклеротических процессов. ​
  
-В результате усиленного распада жиров образуется весьма большое количество промежуточных,​ притом особенно ядовитых,​ продуктов – кетоновых тел, в состав которых входит ацетон,​ ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Накапливаясь в организме,​ они вызывают развития ацидоза,​ а точнее кетоацидоза,​ сопровождающегося изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности в клетках. Одновременно вырабатывается и большое количество молочной кислоты,​ отравляющей организм. ​+В результате усиленного распада жиров образуется весьма большое количество промежуточных,​ притом особенно ядовитых,​ продуктов – кетоновых тел, в состав которых входит ацетон,​ ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Накапливаясь в организме,​ они вызывают развитие ацидоза, ​а затем и кетоацидоза,​ сопровождающегося изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности в клетках. Одновременно вырабатывается и большое количество молочной кислоты,​ отравляющей организм. ​
  
 В здоровом организме также образуется некоторое количество кетоновых тел, но в присутствии инсулина они вновь быстро переходят в полноценные жиры, которые и усваиваются организмом. При СД избыток кетоновых тел воздействует токсически на все органы и ткани, особенно на ЦНС и в первую очередь на подкорковые и корковые образования головного мозга. Кроме того, ацетоуксусная кислота синтезируется не в жиры ( как у здоровых людей),​ а в холестерин. ​ В здоровом организме также образуется некоторое количество кетоновых тел, но в присутствии инсулина они вновь быстро переходят в полноценные жиры, которые и усваиваются организмом. При СД избыток кетоновых тел воздействует токсически на все органы и ткани, особенно на ЦНС и в первую очередь на подкорковые и корковые образования головного мозга. Кроме того, ацетоуксусная кислота синтезируется не в жиры ( как у здоровых людей),​ а в холестерин. ​
вопросы_и_ответы/основы/причины_развития_сд.1265034106.txt.gz · Последние изменения: 15.12.2010 00:20 (внешнее изменение)
CC Attribution-Noncommercial-Share Alike 4.0 International
Driven by DokuWiki Recent changes RSS feed Valid CSS Valid XHTML 1.0
Сахарный диабет и его лечение в Диа-клубе - сайте взаимопомощи
© 2003-2017 WWW.DIA-CLUB.RU При использовании материалов ресурса ссылка обязательна