Различия
Здесь показаны различия между двумя версиями данной страницы.
Предыдущая версия справа и слева Предыдущая версия Следующая версия | Предыдущая версия | ||
вопросы_и_ответы:основы:причины_развития_сд [01.02.2010 17:21] 127.0.0.1 внешнее изменение |
вопросы_и_ответы:основы:причины_развития_сд [15.12.2010 00:20] (текущий) фантик |
||
---|---|---|---|
Строка 15: | Строка 15: | ||
Зачастую СД развивается на фоне тех или иных эндокринных нарушений. Наиболее часто он диагностируется у лиц с гиперфункцией надпочечников (например, при синдроме Иценко-Кушинга). Нередко диабет наблюдается у больных с гиперфункцией гипофиза или щитовидной железы. В этих случаях он расценивается вторичный. При излечении основного заболевания такой диабет может исчезнуть. | Зачастую СД развивается на фоне тех или иных эндокринных нарушений. Наиболее часто он диагностируется у лиц с гиперфункцией надпочечников (например, при синдроме Иценко-Кушинга). Нередко диабет наблюдается у больных с гиперфункцией гипофиза или щитовидной железы. В этих случаях он расценивается вторичный. При излечении основного заболевания такой диабет может исчезнуть. | ||
- | Каков же механизм развития сахарного диабета ? В одних случаях наблюдается недостаточность функции бета-клеток, что ведет к инсулинодефициту; в других ситуациях функция этих клеток сохраняется или даже усиливается, но выделяемый ими инсулин по тем или иным причинам не может эффективно использоваться организмом. Результат одинаков: в крови появляется избыток глюкозы (гипергликемия). Печень же, в свою очередь, теряет способность нормально утилизировать глюкозу и превращать ее в гликоген. Все это усиливает нарушение углеводного обмена, сопровождающегося и нарушением других обменных процессов, в том числе и белкового и жирового. | + | Каков же механизм развития сахарного диабета? В одних случаях наблюдается недостаточность функции бета-клеток, что ведет к инсулинодефициту; в других ситуациях функция этих клеток сохраняется или даже усиливается, но выделяемый ими инсулин по тем или иным причинам не может эффективно использоваться организмом. Результат одинаков: в крови появляется избыток глюкозы (гипергликемия). Печень же, в свою очередь, теряет способность нормально утилизировать глюкозу и превращать ее в гликоген. Все это усиливает нарушение углеводного обмена, сопровождающегося и нарушением других обменных процессов, в том числе и белкового и жирового. |
При превышении максимального значения нормы глюкозы в крови излишки сахара уже не могут всасываться обратно в организм из почечных канальцев, как это происходит у здорового человека. Преодолевая почечный порог излишек сахара выводится из организма с мочой. Таким образом, вслед за гипергликемией появляется и глюкозурия. Сахаристые вещества, выделяясь с мочой, «тянут» за собой и воду. Этим объясняется и жажда (полидипсия), и повышенное мочеотделение (полиурия). | При превышении максимального значения нормы глюкозы в крови излишки сахара уже не могут всасываться обратно в организм из почечных канальцев, как это происходит у здорового человека. Преодолевая почечный порог излишек сахара выводится из организма с мочой. Таким образом, вслед за гипергликемией появляется и глюкозурия. Сахаристые вещества, выделяясь с мочой, «тянут» за собой и воду. Этим объясняется и жажда (полидипсия), и повышенное мочеотделение (полиурия). | ||
Строка 21: | Строка 21: | ||
Длительная гипергликемия неизбежно приводит к снижению инсулинопродуцирующей способности островкового аппарата ПЖ, и течение некомпенсированного диабета характеризуется уже переходом относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную. | Длительная гипергликемия неизбежно приводит к снижению инсулинопродуцирующей способности островкового аппарата ПЖ, и течение некомпенсированного диабета характеризуется уже переходом относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную. | ||
- | У больных с ожирением в течение сахарного диабета наблюдается те же стадии в развитии инсулиновой недостаточности, что и у больных с нормальным весом : относительная и абсолютная. Кроме того, при ожирении в период , предшествующий появлению инсулиновой недостаточности, отмечается инсулинорезистентность, т.е. нечувствительность к инсулину. Это и понятно, если учесть, что у лиц с избыточным весом продукция собственного инсулина, как правило, повышена, что подтверждается специальными лабораторными исследованиями (к примеру, анализ на с-пептид). | + | У больных с ожирением в течении сахарного диабета наблюдаются те же стадии в развитии инсулиновой недостаточности, что и у больных с нормальным весом: относительная и абсолютная. Кроме того, при ожирении в период, предшествующий появлению инсулиновой недостаточности, отмечается инсулинорезистентность, т.е. нечувствительность к инсулину. Это и понятно, если учесть, что у лиц с избыточным весом продукция собственного инсулина, как правило, повышена, что подтверждается специальными лабораторными исследованиями (к примеру, анализ на с-пептид). |
При развившейся инсулиновой недостаточности, когда снижается или даже выпадает гормональное влияние инсулина на организм, начинают преобладать эффекты гормонов-антагонистов, или контринсулярных гормонов. Так, например, при декомпенсированном течении заболевания повышается содержание в крови гормонов роста, катехоламинов и глюкокортикоидов (надпочечниковых гормонов), а также и прямого антагониста инсулина – глюкагона. | При развившейся инсулиновой недостаточности, когда снижается или даже выпадает гормональное влияние инсулина на организм, начинают преобладать эффекты гормонов-антагонистов, или контринсулярных гормонов. Так, например, при декомпенсированном течении заболевания повышается содержание в крови гормонов роста, катехоламинов и глюкокортикоидов (надпочечниковых гормонов), а также и прямого антагониста инсулина – глюкагона. | ||
Строка 31: | Строка 31: | ||
Такое динамическое равновесие, поддерживаемое за счет жизненно важных биологических ресурсов, долго продолжаться не может. Довольно быстро наступает угнетение защитно-приспособительских возможностей организма. В первую очередь из-за углеводного голодания страдает печень, которая является главной «биохимической лабораторией» человека. Она перестает фиксировать в своих клетках углеводы, в связи с чем резко обедняется гликогеном – важнейшим источником энергии. Вследствие этого в печень устремляется жир из жировых депо, чему способствует и нехватка липокаина – одного из гормонов ПЖ, который должен предохранять печень от вредной для нее жировой инфильтрации. Кроме того, жир начинает усиленно синтезироваться и за счет углеводов, что в еще большей степени усугубляет тяжесть углеводных нарушений. Извращается и синтез холестерина, тесно связанного с обменом жиров, что способствует прогрессирующему развитию атеросклеротических процессов. | Такое динамическое равновесие, поддерживаемое за счет жизненно важных биологических ресурсов, долго продолжаться не может. Довольно быстро наступает угнетение защитно-приспособительских возможностей организма. В первую очередь из-за углеводного голодания страдает печень, которая является главной «биохимической лабораторией» человека. Она перестает фиксировать в своих клетках углеводы, в связи с чем резко обедняется гликогеном – важнейшим источником энергии. Вследствие этого в печень устремляется жир из жировых депо, чему способствует и нехватка липокаина – одного из гормонов ПЖ, который должен предохранять печень от вредной для нее жировой инфильтрации. Кроме того, жир начинает усиленно синтезироваться и за счет углеводов, что в еще большей степени усугубляет тяжесть углеводных нарушений. Извращается и синтез холестерина, тесно связанного с обменом жиров, что способствует прогрессирующему развитию атеросклеротических процессов. | ||
- | В результате усиленного распада жиров образуется весьма большое количество промежуточных, притом особенно ядовитых, продуктов – кетоновых тел, в состав которых входит ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Накапливаясь в организме, они вызывают развития ацидоза, а точнее кетоацидоза, сопровождающегося изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности в клетках. Одновременно вырабатывается и большое количество молочной кислоты, отравляющей организм. | + | В результате усиленного распада жиров образуется весьма большое количество промежуточных, притом особенно ядовитых, продуктов – кетоновых тел, в состав которых входит ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Накапливаясь в организме, они вызывают развитие ацидоза, а затем и кетоацидоза, сопровождающегося изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности в клетках. Одновременно вырабатывается и большое количество молочной кислоты, отравляющей организм. |
В здоровом организме также образуется некоторое количество кетоновых тел, но в присутствии инсулина они вновь быстро переходят в полноценные жиры, которые и усваиваются организмом. При СД избыток кетоновых тел воздействует токсически на все органы и ткани, особенно на ЦНС и в первую очередь на подкорковые и корковые образования головного мозга. Кроме того, ацетоуксусная кислота синтезируется не в жиры ( как у здоровых людей), а в холестерин. | В здоровом организме также образуется некоторое количество кетоновых тел, но в присутствии инсулина они вновь быстро переходят в полноценные жиры, которые и усваиваются организмом. При СД избыток кетоновых тел воздействует токсически на все органы и ткани, особенно на ЦНС и в первую очередь на подкорковые и корковые образования головного мозга. Кроме того, ацетоуксусная кислота синтезируется не в жиры ( как у здоровых людей), а в холестерин. |