Различия

Здесь показаны различия между двумя версиями данной страницы.

Ссылка на это сравнение

Следующая версия
Предыдущая версия
вопросы_и_ответы:основы:причины_развития_сд [29.07.2009 10:42]
марьванна создано
вопросы_и_ответы:основы:причины_развития_сд [15.12.2010 00:20] (текущий)
фантик
Строка 1: Строка 1:
-Каковы причины и механизмы развития диабета?​+=== Каковы причины и механизмы развития диабета? ​=== 
 Сейчас насчитывается более 40 различных факторов внутреннего или внешнего характера,​ которые при соответствующих условиях могут привести к развитию СД. Среди этих факторов выделяются основные,​ в подавляющем случае обусловливающие развитие как ИЗСД, так и ИНСД. Сейчас насчитывается более 40 различных факторов внутреннего или внешнего характера,​ которые при соответствующих условиях могут привести к развитию СД. Среди этих факторов выделяются основные,​ в подавляющем случае обусловливающие развитие как ИЗСД, так и ИНСД.
  
-Главной причиной развития ИЗСД считаются вирусные инфекции,​ такиеЮ например,​ как краснуха,​ ветрянка,​ свинка,​ гепатит. Вирусы данных заболеваний способны избирательно повреждать инсулярныйс аппарат поджелудочной железы,​ в результате чего они быстро воспаляются и теряют способность синтезировать полноценный инсулин. Прогрессирующая инсулиновая недостаточность приводит к появлению выраженной симптоматики СД : жажде, повышенному мочеиспусканию,​ нарастающей потере веса и т.д., а при неоказании своевременной помощи – и к развитию диабетической комы. Если же то или иное вирусное заболевание диагностировано и пресечено надлежащим образом в первые же дни его возникновения,​ то в ряде случае диабет может и не развиться.+Главной причиной развития ИЗСД считаются вирусные инфекции,​ такиенапример,​ как краснуха,​ ветрянка,​ свинка,​ гепатит. Вирусы данных заболеваний способны избирательно повреждать инсулярный аппарат поджелудочной железы,​ в результате чего они быстро воспаляются и теряют способность синтезировать полноценный инсулин. Прогрессирующая инсулиновая недостаточность приводит к появлению выраженной симптоматики СД: жажде, повышенному мочеиспусканию,​ нарастающей потере веса и т.д., а при неоказании своевременной помощи – и к развитию диабетической комы. Если же то или иное вирусное заболевание диагностировано и пресечено надлежащим образом в первые же дни его возникновения,​ то в ряде случае диабет может и не развиться.
  
-Известно,​ что болезнь довольно часто встречается у людей, чьи родители или прародители страдали или страдают диабетом. Установлено,​ что наследственный диабет связан с определенными дефектами генов, ответственных за полноценный синтез инсулина. Такой диабет может передаваться не только детям, но и через поколение. Неизбежен ли СД при неблагоприятной генетической (или имунной) картине ? Конечно,​ нет. Для приведения в действие скрытой неполноценности инсулярного аппарата ПЖ в подавляющем большинстве случае необходимы предрасполагабщие, провоцирующие факторы риска. К ним относятся воспалительные процессы во внешнесекреторной части ПЖ (панкреатиты),​ часто сочетающиеся с воспалительными заболенваниями печени и желчного пухыря. Нередко провоцирующим фактором является беременность. Климактерический период также может «проявить» скрытые формы диабета.+Известно,​ что болезнь довольно часто встречается у людей, чьи родители или прародители страдали или страдают диабетом. Установлено,​ что наследственный диабет связан с определенными дефектами генов, ответственных за полноценный синтез инсулина. Такой диабет может передаваться не только детям, но и через поколение. Неизбежен ли СД при неблагоприятной генетической (или иммунной) картине?​ Конечно,​ нет. Для приведения в действие скрытой неполноценности инсулярного аппарата ПЖ в подавляющем большинстве случае необходимы предрасполагающие, провоцирующие факторы риска. К ним относятся воспалительные процессы во внешнесекреторной части ПЖ (панкреатиты),​ часто сочетающиеся с воспалительными заболеваниями печени и желчного пузыря. Нередко провоцирующим фактором является беременность. Климактерический период также может «проявить» скрытые формы диабета.
  
-Пусковым фактором в развитии этого эндокринного недуга могут стать также физические и психические травмы. К факторам риска относится и прогрессирующий атеросклероз,​ особенно осложненный гипертонией или ишемической болезнью сердца. В ряде случаев причиной заболевания становится бесконтрольный прием некоторых лекарств,​ особенно гормональных (преднизалон,​ дексаметазон и их аналоги)+Пусковым фактором в развитии этого эндокринного недуга могут стать также физические и психические травмы. К факторам риска относится и прогрессирующий атеросклероз,​ особенно осложнённый гипертонией или ишемической болезнью сердца. В ряде случаев причиной заболевания становится бесконтрольный прием некоторых лекарств,​ особенно гормональных (преднизалон,​ дексаметазон и их аналоги)
  
-Большое значение в развитии СД придается избыточной массе тела. При хроническом переедании инсулярный аппарат регулярно испытывает перегрузки и в конце концов «устает»,​ что приводит часто к неполноценной его работе. Следует подчеркнуть,​ что у тцчных людей диабет часто протекает ( и нередко многие годы) бессимптомно или малосимптомно,​ но при этом всегда развиваются и прогрессируют те или иные осложнения болезни.+Большое значение в развитии СД придается избыточной массе тела. При хроническом переедании инсулярный аппарат регулярно испытывает перегрузки и в конце концов «устает»,​ что приводит часто к неполноценной его работе. Следует подчеркнуть,​ что у тучных людей диабет часто протекает ( и нередко многие годы) бессимптомно или малосимптомно,​ но при этом всегда развиваются и прогрессируют те или иные осложнения болезни.
  
 Острые и хронические панкреатиты также могут привести к развитию СД. При этом воспалительный процесс может захватывать и бета=клетки инсулярного аппарата. Острые и хронические панкреатиты также могут привести к развитию СД. При этом воспалительный процесс может захватывать и бета=клетки инсулярного аппарата.
Строка 14: Строка 15:
 Зачастую СД развивается на фоне тех или иных эндокринных нарушений. Наиболее часто он диагностируется у лиц с гиперфункцией надпочечников (например,​ при синдроме Иценко-Кушинга). Нередко диабет наблюдается у больных с гиперфункцией гипофиза или щитовидной железы. В этих случаях он расценивается вторичный. При излечении основного заболевания такой диабет может исчезнуть. Зачастую СД развивается на фоне тех или иных эндокринных нарушений. Наиболее часто он диагностируется у лиц с гиперфункцией надпочечников (например,​ при синдроме Иценко-Кушинга). Нередко диабет наблюдается у больных с гиперфункцией гипофиза или щитовидной железы. В этих случаях он расценивается вторичный. При излечении основного заболевания такой диабет может исчезнуть.
  
-Каков же механизм развития сахарного диабета ? В одних случаях наблюдается недостаточность функции бета-клеток,​ что ведет к инсулинодефициту;​ в других ситуациях функция этих клеток сохраняется или даже усиливается,​ но выделяемый ими инсулин по тем или иным причинам не может эффективно использоваться организмом. Результат одинаков : в крови появаляется избыток глюкозы (гипергликемия). Печень же, в свою очередь,​ теряет способность нормально утилизировать глюкозу и превращать ее в гликоген. Все это усиливает нарушение углеводного обмена,​ сопровождающегося и нарушением других обменных процессов,​ в том числе и белкового и жирового.+Каков же механизм развития сахарного диабета?​ В одних случаях наблюдается недостаточность функции бета-клеток,​ что ведет к инсулинодефициту;​ в других ситуациях функция этих клеток сохраняется или даже усиливается,​ но выделяемый ими инсулин по тем или иным причинам не может эффективно использоваться организмом. Результат одинаков:​ в крови появляется избыток глюкозы (гипергликемия). Печень же, в свою очередь,​ теряет способность нормально утилизировать глюкозу и превращать ее в гликоген. Все это усиливает нарушение углеводного обмена,​ сопровождающегося и нарушением других обменных процессов,​ в том числе и белкового и жирового.
  
-При превышении максимального значения нормы глюкозы в крови излишки сахара уже не могут всасываться обратно в организ из почечных канальцев,​ как это происходит у здорового человека. Преодолевая почечный порог излишек сахара выводится из организма с мочой. Таким образом,​ вслед за гипергликемией появляется и глкозурия. Сахаристые вещества,​ выделяясь с мочой, «тянут» за собой и воду. Этим объясняется и жажда (полидипсия),​ и повышенное мочеотделение (полиурия).+При превышении максимального значения нормы глюкозы в крови излишки сахара уже не могут всасываться обратно в организм из почечных канальцев,​ как это происходит у здорового человека. Преодолевая почечный порог излишек сахара выводится из организма с мочой. Таким образом,​ вслед за гипергликемией появляется и глюкозурия. Сахаристые вещества,​ выделяясь с мочой, «тянут» за собой и воду. Этим объясняется и жажда (полидипсия),​ и повышенное мочеотделение (полиурия).
  
 Длительная гипергликемия неизбежно приводит к снижению инсулинопродуцирующей способности островкового аппарата ПЖ, и течение некомпенсированного диабета характеризуется уже переходом относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную. Длительная гипергликемия неизбежно приводит к снижению инсулинопродуцирующей способности островкового аппарата ПЖ, и течение некомпенсированного диабета характеризуется уже переходом относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную.
  
-У больных с ожирением в течение сахарного диабета наблюдается те же стадии в развитии инсулиновой недостаточности,​ что и у больных с номальным весом : относительная и абсолютная. Кроме того, при ожирении в период , предшествующий появлению инсулиновой недостаточности,​ отмечается инсулинорезистентность,​ т.е. нечувствительность к инсулину. Это и понятно,​ если учесть,​ что у лиц с избыточным весом продукция собственного инсулина,​ как правило,​ повышена,​ что подтверждается специальными лабораторными исследованиями (к примеру,​ анализ на с-пептид).+У больных с ожирением в течении сахарного диабета наблюдаются те же стадии в развитии инсулиновой недостаточности,​ что и у больных с нормальным весом: относительная и абсолютная. Кроме того, при ожирении в период,​ предшествующий появлению инсулиновой недостаточности,​ отмечается инсулинорезистентность,​ т.е. нечувствительность к инсулину. Это и понятно,​ если учесть,​ что у лиц с избыточным весом продукция собственного инсулина,​ как правило,​ повышена,​ что подтверждается специальными лабораторными исследованиями (к примеру,​ анализ на с-пептид).
  
 При развившейся инсулиновой недостаточности,​ когда снижается или даже выпадает гормональное влияние инсулина на организм,​ начинают преобладать эффекты гормонов-антагонистов,​ или контринсулярных гормонов. Так, например,​ при декомпенсированном течении заболевания повышается содержание в крови гормонов роста, катехоламинов и глюкокортикоидов (надпочечниковых гормонов),​ а также и прямого антагониста инсулина – глюкагона. При развившейся инсулиновой недостаточности,​ когда снижается или даже выпадает гормональное влияние инсулина на организм,​ начинают преобладать эффекты гормонов-антагонистов,​ или контринсулярных гормонов. Так, например,​ при декомпенсированном течении заболевания повышается содержание в крови гормонов роста, катехоламинов и глюкокортикоидов (надпочечниковых гормонов),​ а также и прямого антагониста инсулина – глюкагона.
  
-При недиагностированном СД, а также и при неадекватном лечении постепенно нарастающая инсулиновая недостаточность ведет к росту гликемии и глюкозурии. Клеткам различных органов не хватает глюкозы,​ несмотря на ее высокую концентрацию в крови, т.к. глюкоза (без должного количества работоспособного инсулина или вследствие инсулинорезистентности)недостаточно проникает в клетки,​ а значит,​ и обедняет организм важным энергетическим материалом. Углеводное голодание ведет к распаду белков. В здоровом организме 50 % белковых веществ,​ попадающих в организм с пищей, превращаются в углеводы. При СД этот процент значительно возрастает. Таким образом,​ организм временно в какой-то степени компенсирует недостаточность углеводного обмена. Однако распад белков вызывает белковую недостаточность. Кроме того, в результате активного расщепления белков образуются побочные,​ вредные для организма промежуточные продукты. Нарастающее белковое голодание снижает активность иммунитета,​ поскольку именно белок является необходимым «строительным материалом» для образования иммунных тел. Снижение иммунной активности,​ в свою очередь,​ ослабляет защитно-приспособительские реакции организма к вредным факторам внешней среды, и прежде всего к различным инфекциям. Чем и объясняется повышенная склонность больных СД к различного рода воспалительным процессам,​ которые нередко протекают вяло и трудно поддаются лечению. Прежде всего это относится к гнойным инфекциям.+При недиагностированном СД, а также и при неадекватном лечении постепенно нарастающая инсулиновая недостаточность ведет к росту гликемии и глюкозурии. Клеткам различных органов не хватает глюкозы,​ несмотря на ее высокую концентрацию в крови, т.к. глюкоза (без должного количества работоспособного инсулина или вследствие инсулинорезистентности)недостаточно проникает в клетки,​ а значит,​ и обедняет организм важным энергетическим материалом. Углеводное голодание ведет к распаду белков. В здоровом организме 50% белковых веществ,​ попадающих в организм с пищей, превращаются в углеводы. При СД этот процент значительно возрастает. Таким образом,​ организм временно в какой-то степени компенсирует недостаточность углеводного обмена. Однако распад белков вызывает белковую недостаточность. Кроме того, в результате активного расщепления белков образуются побочные,​ вредные для организма промежуточные продукты. Нарастающее белковое голодание снижает активность иммунитета,​ поскольку именно белок является необходимым «строительным материалом» для образования иммунных тел. Снижение иммунной активности,​ в свою очередь,​ ослабляет защитно-приспособительские реакции организма к вредным факторам внешней среды, и прежде всего к различным инфекциям. Чем и объясняется повышенная склонность больных СД к различного рода воспалительным процессам,​ которые нередко протекают вяло и трудно поддаются лечению. Прежде всего это относится к гнойным инфекциям.
  
 Наряду с белковым обменом ощутимо нарушается и жировой. При прогрессирующем развитии СД (особенно нераспознанного или же в состоянии выраженной его декомпенсации) организм постоянно испытывает довольно острую потребность в сахаристых веществах. Вот почему вслед за белками начинают усиленно распадаться и молекулы жира, частично превращаясь в глюкозу (глюконеогенез). Наряду с белковым обменом ощутимо нарушается и жировой. При прогрессирующем развитии СД (особенно нераспознанного или же в состоянии выраженной его декомпенсации) организм постоянно испытывает довольно острую потребность в сахаристых веществах. Вот почему вслед за белками начинают усиленно распадаться и молекулы жира, частично превращаясь в глюкозу (глюконеогенез).
Строка 30: Строка 31:
 Такое динамическое равновесие,​ поддерживаемое за счет жизненно важных биологических ресурсов,​ долго продолжаться не может. Довольно быстро наступает угнетение защитно-приспособительских возможностей организма. В первую очередь из-за углеводного голодания страдает печень,​ которая является главной «биохимической лабораторией» человека. Она перестает фиксировать в своих клетках углеводы,​ в связи с чем резко обедняется гликогеном – важнейшим источником энергии. Вследствие этого в печень устремляется жир из жировых депо, чему способствует и нехватка липокаина – одного из гормонов ПЖ, который должен предохранять печень от вредной для нее жировой инфильтрации. Кроме того, жир начинает усиленно синтезироваться и за счет углеводов,​ что в еще большей степени усугубляет тяжесть углеводных нарушений. Извращается и синтез холестерина,​ тесно связанного с обменом жиров, что способствует прогрессирующему развитию атеросклеротических процессов. ​ Такое динамическое равновесие,​ поддерживаемое за счет жизненно важных биологических ресурсов,​ долго продолжаться не может. Довольно быстро наступает угнетение защитно-приспособительских возможностей организма. В первую очередь из-за углеводного голодания страдает печень,​ которая является главной «биохимической лабораторией» человека. Она перестает фиксировать в своих клетках углеводы,​ в связи с чем резко обедняется гликогеном – важнейшим источником энергии. Вследствие этого в печень устремляется жир из жировых депо, чему способствует и нехватка липокаина – одного из гормонов ПЖ, который должен предохранять печень от вредной для нее жировой инфильтрации. Кроме того, жир начинает усиленно синтезироваться и за счет углеводов,​ что в еще большей степени усугубляет тяжесть углеводных нарушений. Извращается и синтез холестерина,​ тесно связанного с обменом жиров, что способствует прогрессирующему развитию атеросклеротических процессов. ​
  
-В результате усиленного распада жиров образуется весьма большое количество промежуточных,​ притом особенно ядовитых,​ продуктов – кетоновых тел, в состав которых входит ацетон,​ ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Накапливаясь в организме,​ они вызывают развития ацидоза,​ а точнее кетоацидоза,​ сопровождающегося изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности в клетках. Одновременно вырабатывается и большое количество молочной кислоты,​ отравляющей организм. ​+В результате усиленного распада жиров образуется весьма большое количество промежуточных,​ притом особенно ядовитых,​ продуктов – кетоновых тел, в состав которых входит ацетон,​ ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Накапливаясь в организме,​ они вызывают развитие ацидоза, ​а затем и кетоацидоза,​ сопровождающегося изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности в клетках. Одновременно вырабатывается и большое количество молочной кислоты,​ отравляющей организм. ​
  
-В здоровм организме также образуется некоторое количество кетоновых тел, но в присутствии инсулина они вновь быстро переходят в полноценные жиры, которые и усваиваются организмом. При СД избыток кетоновых тел воздействует токсически на все органы и ткани, особенно на ЦНС и в первую очередь на подкорковые и корковые образования головного мозга. Кроме того, ацетоуксусная кислота сиснтезируется не в жиры ( как у здоровых людей),​ а в холестерин. ​+В здоровом организме также образуется некоторое количество кетоновых тел, но в присутствии инсулина они вновь быстро переходят в полноценные жиры, которые и усваиваются организмом. При СД избыток кетоновых тел воздействует токсически на все органы и ткани, особенно на ЦНС и в первую очередь на подкорковые и корковые образования головного мозга. Кроме того, ацетоуксусная кислота синтезируется не в жиры ( как у здоровых людей),​ а в холестерин. ​
  
 В результате прогрессирующего накопления в крови кетоновых продуктов развивается и нарастает отравление всего организма,​ переходящее в финальную стадию заболевания – диабетическую,​ или гипергликемическую кому, которую еще называют и кетоацидотической. ​ В результате прогрессирующего накопления в крови кетоновых продуктов развивается и нарастает отравление всего организма,​ переходящее в финальную стадию заболевания – диабетическую,​ или гипергликемическую кому, которую еще называют и кетоацидотической. ​
вопросы_и_ответы/основы/причины_развития_сд.1248849771.txt.gz · Последние изменения: 01.02.2010 17:19 (внешнее изменение)
CC Attribution-Noncommercial-Share Alike 4.0 International
Driven by DokuWiki Recent changes RSS feed Valid CSS Valid XHTML 1.0
Сахарный диабет и его лечение в Диа-клубе - сайте взаимопомощи
© 2003-2017 WWW.DIA-CLUB.RU При использовании материалов ресурса ссылка обязательна