Сахарный диабет - заболевание, которое развивается постепенно, проходя несколько стадий. Для разных типов диабета эти стадии отличаются.
I-я стадия определяется генетической предрасположенностью и реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса - DR3, DR4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно.
2-я стадия - гипотетический пусковой момент (вирусная инфекция, стресс, питание, химические факторы). Действие различных факторов внешней среды может быть установлено у 60% больных с впервые выявленным СД1. Например, в ряде эпидемиологических и экологических исследований было показано, что раннее включение белков коровьего молока в питание новорожденных может явиться фактором, инициирующим аутоиммунный процесс, ведущий к развитию СД1. Наибольшее значение придается бычьему сывороточному альбумину, бета-лактоглобулину и бета-казеину, поскольку в момент манифестации СД1 антитела к этим белкам обнаруживаются у большинства больных.
3-я стадия - развитие иммунологических нарушений. Сохраняется нормальная секреция инсулина. Могут определяться иммунологические маркеры СД1 - аутоантитела к антигенам бета-клетки (ICA), к глютаматдекарбоксилазе (GAD) и инсулину (IAA).
4-я стадия - выраженные аутоиммунные нарушения. Для нее характерно прогрессирующее снижение секреции инсулина вследствие развивающегося инсулита. Уровень гликемии остается в пределах нормы.
5-я стадия - клиническая манифестация СД1, которая развивается после гибели 80-90% всей массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.
6-я стадия - полная деструкция b-клеток.
Поскольку сахарный диабет 2 типа может вызываться различными причинами, невозможно описать общую этапность для этого типа заболевания, однако можно сказать, что 2 тип сахарного диабета может проходить через все или некоторые из следующих стадий:
Формирование нарушенной гликемии натощак: уровень глюкозы в крови натощак постепенно повышается и подходит к верхней границе нормы.
Формирование нарушенной толерантности к глюкозе: уровень глюкозы в крови после употребления углеводов превышает границу нормы.
Повышение уровня инсулина в крови за счёт гипертрофии бета-клеток и усиления секреции инсулина клетками. На этом этапе возможно увеличение массы тела с формированием инсулинорезистентности. Эта стадия может развиваться годами.
Постепенное выпадение глюкозостимулированной секреции инсулина (то есть выделения инсулина в ответ на углеводную нагрузку). Постепенное повышение уровня глюкозы крови натощак до значений, превышающих границу предиабет/диабет. Эта стадия, как правило, протекает очень быстро.
Стадия ранней декомпенсации. Манифестация сахарного диабета. Уровни глюкозы в крови как натощак, так и после нагрузки выходят за пределы нормы, появляются клинические признаки сахарного диабета (жажда,
полиурия,
гипергликемия,
глюкозурия). Запаздывание секреции инсулина в ответ на нагрузку.
Постепенное выпадение секреции инсулина (в ответ на нагрузку секреция почти не стимулируется) или повышение инсулинорезистентности до возникновения инсулинозависимости.